国家自然科学基金(39870796)
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 相关作者：吴荣谦孟宪钧徐迎新宋旭华更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒症时肝肺微血管内皮细胞细胞因子基因表达
- 2001年
- 为探讨内皮细胞源性细胞因子表达在脓毒症小鼠肝、肺损伤中的作用。采用盲肠结扎穿孔 (CLP)制造小鼠脓毒症模型 ,假手术组 (sham)接受同样的手术操作但不行CLP。分别在致伤后 3、12h分离肝、肺微血管内皮细胞 ,用RT PCR方法定量检测肝、肺微血管内皮细胞中TNFα、IL 1β及IL 6的基因表达。结果显示 :CLP后 3h肺微血管内皮细胞TNFα、IL 1β的表达即明显增高 (P <0 .0 1) ,至 12h虽有所降低但仍明显高于sham组 (P<0 .0 1) ;IL 6的表达在CLP后 3h明显增高 (P <0 .0 1) ,至CLP后 12h进一步增高 ,与sham组及CLP 3h组相比差异显著 (P <0 .0 1)。肝窦内皮细胞TNFα、IL 1β基因表达与肺微血管内皮细胞相似 ,在CLP后 3h即明显增高(P <0 .0 1) ,至 12h时虽有所降低但仍明显高于sham组 (P <0 .0 1) ;IL 6基因的表达稍有不同 ,在CLP后 3h明显增高 (P <0 .0 1) ,至CLP后 12h仍维持在高水平。提示肝、肺微血管内皮细胞是脓毒症肝、肺组织中细胞因子的重要来源之一。
- 吴荣谦徐迎新宋旭华孟宪钧
- 关键词：脓毒症细胞因子基因表达
- 促炎症和抗炎症细胞因子基因表达与脓毒症小鼠肝损伤的关系被引量：11
- 2001年
- 目的 探索促炎症及抗炎症细胞因子在脓毒症小鼠肝损伤中的作用。方法 盲肠结扎穿孔 (CLP)造成小鼠脓毒症模型 ,假手术 (sham)组接受同样手术操作但不行CLP。用RT PCR的方法检测了脓毒症小鼠肝组织中多种细胞因子 (促炎症细胞因子TNFα、IL 1β、IL 6 ,抗炎症细胞因子IL 4)mRNA的表达 ,同时还测定了肝组织含水量及微血管通透性的改变。结果 与sham组相比 ,CLP小鼠在 3h后TNFα、IL 1β基因表达即明显增高 (P <0 0 1) ,至 12h仍然高于sham组 (P <0 0 1) ,但较 3h有所降低 ;IL 6基因在CLP后 3h也明显增高 (P <0 0 1) ,并且在CLP后 12h仍继续增高 (P <0 0 1) ;与之不同的是IL 4基因 ,在CLP后 3hIL 4基因表达与sham组差异无显著意义 ,至CLP后 12h才明显高于sham组 (P <0 0 1)。CLP后 3h肝组织含水量与肝微血管通透性即开始有所升高但与sham组比较差异无显著意义 ,至CLP后 12h进一步增高与sham组比较差异均有显著意义 (含水量P <0 0 5 ,微血管通透性P <0 0 1)。
- 吴荣谦宋旭华徐迎新孟宪钧
- 关键词：脓毒症趋化因子类基因表达小鼠肝损伤
- 内皮细胞凋亡在脓毒症小鼠肺微血管通透性改变中的作用被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨肺微血管内皮细胞凋亡在脓毒症小鼠肺微血管通透性改变中的作用。 方法 2 4只雄性昆明小鼠随机分为 2组 ,盲肠结扎穿孔组 (CLP组 )和假手术组 (SO组 ) ;每组再分 3h和 12h 2个时间点。以流式细胞仪和原位凋亡检测试剂盒检测肺微血管内皮细胞的凋亡。用RT PCR的方法检测肺微血管内皮细胞中bcl 2基因的表达状况。同时还用尾静脉注射伊文蓝的方法检测了肺微血管通透性的改变。 结果 在CLP组 12h点肺微血管内皮细胞的凋亡率为 (5 0 3±0 92 ) % ,SO组为 (3 48± 1 2 1) % ,两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;CLP组 12h点bcl 2基因的表达为 (0 385± 0 0 45 )、肺微血管的通透性为 (0 10 6± 0 0 0 8) μg/mg,SO组bcl 2基因的表达为 (0 72 3± 0 0 2 8)、肺微血管的通透性为 (0 0 47± 0 0 0 3) μg/mg,CLP组与SO组相比差异有极显著性意义 (P <0 0 1)。 结论 肺微血管内皮细胞凋亡是导致脓毒症小鼠肺微血管通透性增高的重要原因。
- 吴荣谦宋旭华徐迎新孟宪钧
- 关键词：脓毒症肺微血管通透性内皮细胞细胞凋亡
- 脓毒症小鼠肝窦内皮细胞细胞因子的基因表达被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨肝窦内皮细胞细胞因子表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用。方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制造小鼠脓毒症模型,假手术组(Sham)接受同样的手术操作但不行CLP。分别在致伤后3,12h分离肝窦内皮细胞,用RT-PCR的方法定量检测肝窦内皮细胞中肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素1β(IL1β)及白细胞介素6(IL6)的基因表达。结果 肝窦内皮细胞TNFα,IL1β基因表达在CLP后3h即明显增高,至12h时虽有所降低但仍明显高于Sham组;IL6基因的表达在CLP后3h明显增高,至CLP后12h仍维持在高水平。结论 肝窦内皮细胞是脓毒症时肝组织中细胞因子的重要来源之一。
- 吴荣谦徐迎新宋旭华孟宪钧
- 关键词：基因表达白细胞介素1白细胞介素6内皮素
- 脓毒症小鼠肝肺组织细胞因子mRNA表达的比较被引量：7
- 2000年
- 目的 :比较脓毒症时肝脏与肺脏在细胞因子表达上的差异。方法 :盲肠结扎穿孔 (CL P)造成脓毒症小鼠模型 ,假手术组接受同样手术操作但不行 CL P。用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)的方法检测了脓毒症小鼠肝、肺组织中多种细胞因子〔促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素β(IL 1β)、IL 6 ,抗炎症细胞因子 IL 4〕m RNA的表达。结果 :CL P后 ,肺组织中促炎症细胞因子 TNFα、IL 1β、IL 6的表达明显增高 ,而抗炎症细胞因子 IL 4的表达却无明显改变 ;肝组织中在促炎症细胞因子 TNFα、IL 1β、IL 6表达明显增高的同时 ,抗炎症细胞因子 IL 结论 :脓毒症时肝、肺组织中炎症反应的状况和程度是不同的。其中肝脏在脓毒症早期以促炎症反应占主导地位 ,晚期同时还产生了代偿性的抗炎症反应 ;
- 吴荣谦徐迎新宋旭华孟宪钧
- 关键词：脓毒症细胞因子基因表达MODS
- 粘附分子表达在脓毒症小鼠肺损伤中的作用被引量：1
- 2000年
- 目的 探讨肺微血管内皮细胞粘附分子表达在脓毒症小鼠肺损伤中的作用。方法 盲肠结扎穿孔 (CLP)制造小鼠脓毒症模型 ,分别在致伤后 3、12h分离肺微血管内皮细胞 ,用逆转录 聚合酶链 (RT PCR)方法定量检测E 选择素、细胞间粘附分子 (ICAM ) 1和血管细胞粘附分子(VCAM ) 1的基因表达 ,同时测定肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的改变。结果 CLP后 3h肺微血管内皮细胞E 选择素、ICAM 1、VCAM 1基因的表达及肺组织中MPO活性均明显增高 (P <0 .0 1)。至 12h时E 选择素表达明显降低 ,与假手术组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而ICAM 1、VCAM 1基因的表达进一步增高 (P <0 .0 1) ;肺组织中MPO活性虽明显降低 (P <0 .0 1) ,但与假手术组相比差异仍有显著性 (P <0 .0 1)。结论 肺微血管内皮细胞粘附分子表达增高可导致白细胞在组织局部聚集进而造成器官功能损伤。
- 吴荣谦宋旭华徐迎新孟宪钧
- 关键词：脓毒症内皮细胞粘附分子肺损伤
- 脓毒症小鼠肝损伤时的粘附分子基因表达被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨脓毒症小鼠肝损伤时肝窦内皮细胞粘附分子基因表达变化。方法 用盲肠结扎穿孔 (CLP)法制造小鼠脓毒症模型 ,假手术组 (sham)接受同样的手术操作但不行CLP。分别在致伤后 3、12h分离肝窦内皮细胞 ,用RT PCR的方法定量检测E selectin、ICAM 1和VCAM 1的基因表达 ,同时还测定了肝组织中MPO活性及微血管通透性的改变。结果 CLP后 3h肝窦内皮细胞E se lectin基因的表达明显增高 (0 85± 0 0 6vs.0 2 2± 0 0 4,P <0 0 1) ;ICAM 1基因的表达在CLP后 3h即明显增高 12h时达高峰 (1 0 2± 0 10vs.0 30± 0 0 4,P <0 0 1) ;VCAM 1基因的表达在CLP后 3h即明显增高 (1 0 4± 0 14vs.0 37± 0 0 4,P <0 0 1) ,至CLP后持续到 12h后肝组织中MPO活性在CLP后 3h明显增高 (0 5 89± 0 116vs.0 16 0± 0 0 2 5 ,P <0 0 1) ,持续到 12h。CLP后 3h肝微血管通透性即开始升高 ,至 12h时与sham组比较差异有显著意义 (0 0 49± 0 0 0 7vs .0 0 34± 0 0 0 4,P <0 0 1)。结论 脓毒症小鼠肝窦内皮细胞粘附分子表达增高可能是导致白细胞在损伤组织局部聚集进而造成器官功能损伤的重要因素。
- 吴荣谦宋旭华徐迎新孟宪钧
- 关键词：脓毒症细胞间粘附分子肝损伤小鼠
