杨森科学研究基金(JRC14)
- 作品数：6 被引量：101H指数：5
- 相关作者：汪兴伟刘海峰房殿春陈刚王国安更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院武警总医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析被引量：2
- 2007年
- 目的研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster 2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调。结论这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍。
- 汪兴伟刘海峰房殿春徐梅王国安陈刚
- 关键词：结肠黏膜慢传输型便秘双向凝胶电泳蛋白质组
- 大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响被引量：23
- 2008年
- 目的研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE)神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制。方法建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色。结果结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深。大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01)。结论慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或)功能障碍有关。大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一。
- 汪兴伟刘海峰徐梅王国安孙永刚房殿春
- 关键词：慢传输型便秘肌间神经丛胆碱能神经
- 便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的分离及鉴定被引量：7
- 2007年
- 目的观察慢传输型便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的变化特性,并对明确的蛋白质组进行功能分析。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有:类肌钙蛋白Calponin(CaP)(A1),组蛋白H2B(A2),鼠醛酮还原酶蛋白类似物(RAKb蛋白类似物)(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显上调。结论CaP与胃肠道的运动状态密切相关,它在胃肠道运动中具有调节作用,可能介导了复方苯乙哌啶的抑制胃肠动力作用,通过表达量的变化来实现对胃肠道运动的调节。
- 汪兴伟刘海峰房殿春何俊堂王国安陈刚
- 关键词：结肠黏膜慢传输型便秘双向凝胶电泳蛋白质组
- 慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制被引量：7
- 2005年
- 目的:研究慢传输便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制. 方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测. 利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变. 结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[ (5. 55±1. 20)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01],振幅增加[ ( 0. 43±0. 05 )mVvs对照组( 0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[ ( 30. 85±3. 86)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01 ],振幅强弱不等[ (0. 21±0. 03)mVvs对照组(0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形较不稳定,且出现基线位移. 模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22. 2%, 12. 5%和11. 8%,15. 1%,均显著高于对照组大鼠(8. 3%和8. 4%, P<0. 01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19. 35±1. 13,显著低于对照组(23. 08±1. 82,P<0. 01 ). SP阳性神经节明显增?
- 刘海峰何俊堂汪兴伟姜利国
- 关键词：便秘电生理
- 大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌电影响的实验研究被引量：29
- 2005年
- 目的 研究大黄对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠肌电节律的影响。方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用活性炭灌胃法测定首粒黑便时间及肠道传输功能,利用 BL 410生物机能实验系统测定大黄治疗前后STC大鼠结肠慢波频率、振幅等肌电生理活动变化。结果大黄组大鼠首粒黑便时间为(400±15)min,便秘大鼠首粒黑便时间为(600±24)min,两组之间差异显著(P<0.05),便秘频率减慢组大鼠经大黄治疗后结肠慢波频率明显加快,平均频率为(8.62±1.20)次/min,振幅降低,平均振幅(0. 33±0. 05) mV,频率变异系数为 16. 05%,振幅变异系数为10.58%。便秘频率加快组大鼠经大黄治疗后结肠慢波频率明显减慢,平均频率为(23.21±3.86)次/min,振幅强弱不等,平均振幅(0.19±0.03)mV,波形较不稳定,且出现基线位移,频率变异系数为10.38%,振幅变异系数为 12.48%。结论 慢传输型便秘大鼠结肠慢波存在节律紊乱,慢波频率及振幅异常可能是导致结肠传输减慢的重要因素。大黄可使便秘大鼠结肠异常的慢波频率和振幅恢复,这可能是大黄治疗便秘的主要机制之一。
- 汪兴伟刘海峰房殿春何俊堂冯早明陈刚
- 关键词：便秘结肠肌电
- 大鼠慢传输型便秘模型的建立及其结肠肌电变化检测被引量：47
- 2004年
- 目的 拟应用复方苯乙哌啶建立一种大鼠慢传输型便秘模型 ,并采用电生理技术检测便秘大鼠的结肠肌电变化情况 ,旨在为慢传输型便秘的研究建立一种理想的动物模型 ,并从电生理的角度初步探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 健康Wistar大鼠 74只 ,分 2期进行实验。第 1期 4 2只 ,随机分 7组 ,每组 6只 ,筛选药物剂量 ;第 2期 32只 ,随机分为对照组、模型组 ,每组 16只 ,根据所选药物剂量 ,建立大鼠慢传输型便秘模型。 12 0d后 ,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度 ,同时采用电生理技术进行结肠肌电检测。结果 慢传输型便秘模型组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢 ,首粒黑便排出时间为 (35 6± 5 0 )min ,较对照组大鼠显著延长 [(2 4 9± 35 )min ,P <0 .0 1]。模型组大鼠结肠慢波出现双向改变 ,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢 (P <0 .0 1) ,振幅增加 (P <0 .0 1) ,波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线 ;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变 (P <0 .0 1) ,振幅强弱不等 (P <0 .0 1) ,波形较不稳定 ,且出现基线位移。结论 成功建立了大鼠慢传输型便秘模型 ,该模型简单经济 ,可重复性强。本研究表明结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素。
- 刘海峰何俊堂汪兴伟姜利国
- 关键词：慢传输型便秘结肠慢波肌电变化电生理技术
