国家自然科学基金(39870946)
- 作品数：12 被引量：205H指数：10
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- 相关机构：第三军医大学新桥医院更多>>
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- 雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5mRNA的表达及核因子NFAT活性被引量：10
- 2001年
- 目的 探讨雷公藤内酯醇 (TP)对致敏小鼠T淋巴细胞IL 5mRNA表达的影响及其机制。方法 采用卵蛋白 (OVA)致敏的方法建立模型 ;运用原位杂交染色法 (ISH)观察TP对T淋巴细胞IL 5mRNA表达的影响 ;通过凝胶电泳迁移率实验 (EMSA)对CD4 +T淋巴细胞核转录因子NFAT的DNA结合活性进行检测 ,同时就TP的作用与地塞米松 (DM)相比较。结果 致敏小鼠T淋巴细胞IL 5mRNA表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,经TP、DM处理后 ,其IL 5mRNA表达显著低于致敏组 (P<0 .0 1 )。致敏小鼠CD4 +T淋巴细胞体外经刀豆蛋白A(ConA)刺激后 ,NFAT的DNA结合活性与正常对照组比较显著增强 ,并呈时间依赖关系 ,经TP、DM处理后 ,NFAT的DNA结合活性显著减弱。结论 TP抑制IL 5基因转录的分子机制可能与其抑制NFAT的DNA结合活性有关。
- 程晓明王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤内酯醇白细胞介素5
- 雷公藤多甙对哮喘患者Th_1、Th_2细胞因子产生的影响被引量：31
- 2001年
- 目的 :了解雷公藤多甙对哮喘患者Th1、Th2 细胞因子的影响 ,进一步探讨雷公藤多甙治疗哮喘的机制。方法 :选 12例中、重度哮喘患者 ,口服雷公藤多甙每日 4 0mg或 6 0mg治疗 4周 ,治疗前后取外周血制备血清 ,并取治疗前外周血分离单个核细胞 (PBMC) ,在体外用刀豆蛋白 (ConA)刺激 6h后再加入雷公藤甲素处理 2 4h ,收集培养上清 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)对患者血清及PBMC培养上清IL 2、IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平进行检测。结果 :(1)雷公藤多甙治疗后哮喘患者血清中IL 2、IL 4、IL 5水平较治疗前降低 (P <0 0 1) ,而IFN γ治疗前后均在检测灵敏度 (2 5pg/ml)以下。 (2 )雷公藤甲素处理后哮喘患者PBMC分泌IL 2、IL 4、IL 5减少 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,而IFN γ也在检测灵敏度以下。结论 :雷公藤多甙对哮喘患者Th2 细胞因子的产生具有明显的抑制作用 ,是治疗哮喘的重要机制。但雷公藤多甙对Th1细胞因子的产生也有抑制作用 ,说明雷公藤抑制Th2 、Th1细胞因子产生的作用无特异性。
- 林科雄王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤多甙哮喘细胞因子TH1TH2
- 雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法 采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果 致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL
- 程晓明王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤内酯醇IL-5活化
- 雷公藤抑制哮喘豚鼠模型IL-5、GM-CSF表达以及核因子-κB的作用被引量：19
- 2001年
- 目的 探讨雷公藤对哮喘豚鼠模型IL 5、GM CSF表达的影响及其机制。方法 采用卵蛋白 (OA)致敏复制哮喘豚鼠模型 ,用原位杂交 (ISH)就雷公藤甲素 (TP)对其肺组织和外周血单个核细胞 (PBMC)IL 5、GM CSFmRNA表达的影响进行检测。并通过凝胶电泳迁移试验 (EMSA)检测TP对伴刀豆蛋白 (ConA)或佛波脂 (PMA)刺激的人T细胞核因子 κB(NF κB)的DNA结合活性的影响。结果 哮喘豚鼠肺组织和PBMCIL 5、GM CSFmRNA表达显著高于正常组 (P <0 0 1)和TP处理组 (P <0 0 5或 0 0 1)。ConA或PMA刺激可使T细胞NF κB的DNA结合活性增强 ,活性增强的NF κB为多克隆抗体P6 5和P5 0的异源二聚体 ,TP可以降低该NF κB的DNA结合活性。结论 雷公藤通过抑制NF κB的DNA结合活性 ,进而抑制IL 5、GM CSFmRNA的转录 ,可能是其治疗哮喘的机制之一。
- 林科雄王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤哮喘核因子-ΚB白细胞介素-5
- 雷公藤甲素对诱导CD4^+、CD8^+ T细胞凋亡的作用被引量：52
- 2000年
- 目的探讨雷公藤甲素对CD4+、CD8+T细胞凋亡的作用。方法分离后的正常人外周血CD4+、CD8+T细胞在体外培养条件下,加入雷公藤甲素处理,然后用3′末端脱氧核苷酸基(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞。结果 雷公藤甲素处理后CD4+和CD8+T细胞凋亡率比对照组显著增加(P<0.01),但CD4+、CD8+T细胞凋亡率则无显著差别(P>0.05)。结论雷公藤甲素能诱导活化的CD4+、CD8+T细胞凋亡。
- 林科雄王长征钱桂生
- 关键词：T细胞雷公藤细胞凋亡雷公藤甲素
- 雷公藤抑制致敏小鼠T淋巴细胞活化及其白细胞介素-5mRNA表达被引量：12
- 2001年
- 程晓明王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤小鼠T淋巴细胞白细胞介素-5
- 雷公藤对哮喘豚鼠IL-5、GM-CSF基因转录的影响及作用机制被引量：22
- 2000年
- 目的 :探讨雷公藤对哮喘IL 5、GM CSF基因转录的影响及其机制。方法 :采用卵蛋白 (OA)致敏复制哮喘豚鼠模型 ,用原位杂交 (ISH)就雷公藤甲素 (TP)对其肺组织和外周血单个核细胞 (PBMC)IL 5、GM CSFmRNA表达的影响进行检测。并通过凝胶电泳迁移试验 (EMSA)检测TP对伴刀豆蛋白 (ConA)或佛波脂 (PMA)刺激的人T细胞活化蛋白 1(AP 1)的DNA结合活性的影响。结果 :①哮喘豚鼠肺组织和PBMCIL 5、GM CSFmRNA表达显著高于正常组 (P <0 .0 1)和TP处理组 (P <0 .0 5或0 .0 1)。②ConA或PMA刺激可使T细胞AP 1的DNA结合活性增强 ,TP可以降低该AP 1的DNA结合活性。结论 :雷公藤通过抑制AP 1的DNA结合活性 ,进而抑制IL 5、GM CSFmRNA的转录 。
- 林科雄王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤哮喘IL-5GM-CSF
- 地塞米松及雷公藤甲素对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的影响被引量：22
- 2000年
- 目的 :探讨地塞米松(DM)和雷公藤对哮喘CD4、CD8细胞凋亡的作用。方法 :采用卵蛋白致敏复制哮喘豚鼠模型。哮喘豚鼠经腹腔内注射DM和雷公藤甲素(TP)后 ,用淋巴细胞分离液的密度梯度离心分离外周血单个核细胞(PBMCs)。采用免疫细胞化学(ICC)与3'末端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)双标染色对CD4、CD8细胞凋亡进行检测。结果 :DM和TP均能诱导哮喘外周血CD4、CD8细胞凋亡(P<0.01) ;而DM组与TP组CD4、CD8细胞凋亡率无显著差别(P>0.05)。结论 :TP和DM均能诱导哮喘CD4、CD8细胞凋亡 ,且其作用具有相似性。
- 林科雄王长征钱桂生
- 关键词：哮喘地塞米松雷公藤甲素细胞凋亡
- 雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5mRNA表达及GATA_3活性被引量：12
- 2001年
- 程晓明王长征刘卫东钱桂生
- 关键词：雷公藤内酯醇T细胞IL-5
- 雷公藤抑制致敏小鼠CD4^+T细胞核因子GATA_3、NFAT的活性被引量：14
- 2000年
- 目的探讨致敏小鼠CD4`^+ T淋巴细胞核转录因子GATA_3、NFAT活性的变化及雷公藤内酯醇(TP)的作用。方法采用卵蛋白(OVA)致敏的方法建立模型;运用panni ng法分离CD4^+T淋巴细胞;通过凝胶电泳迁移率实验(EMSA)对CD4^+T 淋巴细胞核因子GATA_3、NFAT的DNA结合活性及TP的作用进行检测,同时就TP的作用与地 塞米松(DM)相比较。结果正常小鼠CD4^+T 淋巴细胞核因子GATA_3、NFAT的活性很弱,致敏小鼠CD4^+T淋巴细胞体外经伴刀 豆蛋白A(ConA)刺激后,GATA_3、NFAT的活性与正常对照组比较显著增强,并呈时间依 赖关系。经TP、DM处理后,GATA_3、NFAT的活性显著减弱。结论 GATA_3和NFAT是调控Th2类细胞因子基因转录的重要核因子。TP、DM抑制Th 2类细胞因子基因转录的分子机制可能与其抑制GATA_3、NFAT的DNA结合活性有关。
- 程晓明王长征钱桂生
- 关键词：雷公藤内酯醇CD4^+T淋巴细胞小鼠
