广西研究生教育创新计划(2011105981002D31)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张露艺梁志海方春芸唐曦平唐国都更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雨蛙肽联合脂多糖诱导重度急性胰腺炎体外细胞模型钙通道的变化被引量：3
- 2014年
- 目的应用雨蛙肽联合脂多糖诱导AR42J细胞构建重度急性胰腺炎体外细胞模型,研究该模型构建前后细胞内钙通道的变化。方法体外培养大鼠AR42J细胞,实验分组设对照组、雨蛙肽处理组、雨蛙肽+脂多糖处理组。采用RT-PCR检测细胞Cav1.3、Cav2.1、Cav2.2、Cav3.1、Cav3.2 mRNA表达;Western blotting检测细胞Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1蛋白表达水平;以荧光探针Fluo-4-AM标记细胞内游离钙,激光共聚焦扫描显微镜观察[Ca2+]i的变化。结果药物处理组Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1 mRNA及蛋白表达水平较对照组均明显增高(mRNA:F=23.392,46.85,61.338;蛋白:F=33.798,43.588,79.467;P<0.01),雨蛙肽+脂多糖处理组与雨蛙肽处理组相比较上述检测指标的mRNA表达量也显著增高(P<0.01);药物处理组与对照组Cav2.2、Cav3.2mRNA表达水平无明显差异(F=0.175、0.316;P>0.05);激光共聚焦显微镜观察结果显示药物处理组比对照组[Ca2+]i升高(F=638.984,P<0.01),雨蛙肽+脂多糖处理组较雨蛙肽处理组[Ca2+]i也显著升高(P<0.01)。结论胰腺腺泡细胞内钙超载在雨蛙肽联合脂多糖诱导的重度AP细胞模型发生发展的机制中具有重要作用。
- 唐曦平唐国都方春芸梁志海张露艺覃蒙斌
- 关键词：钙通道雨蛙肽脂多糖
- 二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1生长侵袭影响及其机制的探讨被引量：7
- 2013年
- 目的:研究二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,给予不同浓度二甲双胍进行干预作为实验组,无药物组作为对照组。MTT法检测二甲双胍对PANC-1细胞存活率的影响;流式细胞仪检测二甲双胍对PANC-1细胞周期及细胞凋亡的影响;Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力;RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9mRNA的表达。结果:与对照组相比,用药组细胞增殖活性明显下降,F值分别为70.318、327.201和654.196,P<0.01,且呈时间-浓度依赖性。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,G0/G1期细胞所占百分率逐渐增加,S期和G2/M期细胞所占百分率逐渐下降,F值分别为208.365、195.308和48.87,P<0.01;流式细胞仪分析对照组与实验组早期和晚期细胞凋亡率差异无统计学意义,F值分别为0.123和0.298,P>0.05。侵袭实验结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,细胞侵袭能力逐渐下降,F=66.131,P<0.01。RT-PCR示,二甲双胍干预组Cyclin D1、MMP-2和MMP-9mRNA表达明显降低,t值分别为6.789、13.452和25.72,P<0.01;Bax、Bcl-2和Caspase-3mRNA与对照组相比差异无统计学意义,t值分别为-0.683、-1.567和0.78,P>0.05。结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株PANC-1的增殖和侵袭,机制主要与其阻滞细胞周期以及影响相关基因表达有关;二甲双胍对PANC-1细胞的凋亡无明显诱导作用。
- 唐曦平唐国都方春芸张露艺梁志海
- 关键词：胰腺肿瘤二甲双胍肿瘤浸润
