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蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响被引量：18: 2011年; 目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。; 董晓华张丹参张力李炜; 关键词：蛇床子素长时程增强

蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法:采用一次性侧脑室注射(icv)聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射(ip)蛇床子素12.5,25.0 mg·kg-1进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果:蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G2/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论:蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期发挥神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。; 董晓华孟宪勇张力杨建明; 关键词：蛇床子素阿尔茨海默病学习记忆凋亡细胞周期

长时程增强现象与中枢受体: 2012年; 中枢突触是神经系统中细胞间信息传递和加工的基础环节,中枢突触传递的长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是研究突触可塑性的有效模型,也是研究学习记忆神经机制的重要指标。LTP的诱导和维持机制十分复杂,很多中枢递质及受体都影响LTP的产生,该文将影响LTP产生的相关中枢受体做一综述。; 董晓华孟宪勇张丹参; 关键词：突触长时程增强学习记忆

蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：7: 2013年; 目的探讨蛇床子素对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,并以不同剂量的蛇床子素进行干预,应用HE染色、TUNEL法染色和免疫组化法染色,观察蛇床子素对AD模型大鼠海马神经元凋亡、凋亡相关蛋白表达的影响。结果对照组极少见凋亡细胞,Bcl-2和Bax蛋白表达极少;模型组视野内凋亡细胞与对照组比较明显增多,Bcl-2和Bax蛋白表达增多,且Bax蛋白表达升高幅度更大;与模型组相比,蛇床子素组凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高。结论蛇床子素调节AD大鼠海马凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,升高Bcl-2/Bax比值,具有抗凋亡、保护海马神经元的作用,这可能是其改善学习记忆障碍作用的机制之一。; 董晓华俞学忠孟宪勇张丹参沈丽霞李炜; 关键词：阿尔采末病蛇床子素淀粉样肽 BCL-2/BAX

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河北省卫生厅资助项目(20090183)