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再灌注损伤抢救激酶对小鼠缺血后适应心肌再灌注损伤中的减轻作用被引量：14: 2008年; 目的研究缺血后适应（IPC）对离体小鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其影响因素，探讨再灌注损伤抢救激酶在IPC心肌保护中的作用。方法建立Langendorff小鼠心肌I／R模型，全心缺血30min后分为6组[（1）对照组，（2）3次IPC组（采取缺血108及再灌注108的3次IPC周期），（3）6次IPC组（采取缺血108及再灌注108的6次IPC周期），（4）延迟IPC组（恢复再灌注1min后进行IPC），（5）IPC＋PD98059组，（6）I／R＋PD98059组]，随后再灌注2h；观察IPC对心脏血流动力学、心肌酶的释放、心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量、梗死心肌范围的影响以及与细胞外信号调节激酶（ERKI／2）、磷脂酰肌醇3激酶．蛋白激酶B表达水平的关系。结果与对照组比较，3次[PC组和6次IPC组小鼠心脏血流动力学显著改善，心肌酶释放减少，心肌丙二醛减少、超氧化物歧化酶活性增加，心肌梗死范围减小。6次与3次IPC周期的保护作用相似。而IPC作用在恢复再灌注1min后消失。3次IPC组和6次IPC组心肌的ERKI／2磷酸化水平显著增高，蛋白激酶B磷酸化水平无明显变化。PD98059显著抑制IPC所致的ERKI／2的磷酸化，并能消除IPC对心肌的保护作用。结论IPC能有效地减轻离体小鼠心肌缺血再灌注损伤，增加IPC的周期数并没有扩大保护作用，延迟IPC没有产生类似的保护作用。ERKI／2细胞信号途径参与介导IPC对离体心脏缺血再灌注心肌的保护作用。; 张健发马依彤杨毅宁高晓明刘芬陈邦党李晓梅向阳; 关键词：心肌缺血再灌注损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类缺血后适应

后适应缺血时间窗的选择对小鼠心肌再灌注损伤的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨后适应对小鼠心肌再灌注损伤的影响以及不同缺血时间窗的后适应心脏保护作用的差异。方法96只成年C57/BL小鼠随机分为缺血时间30、45min和60min的三组,每组又分为后适应和缺血再灌注两种处理。通过开胸结扎左冠状动脉造成急性心肌梗死,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的缺血后适应。采用Evansblue和TTC染色的方法确定缺血心肌和梗死心肌面积,并测定血清的心肌酶含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平以及血流动力学指标。结果缺血30min后适应组、缺血45min后适应组心肌梗死面积分别比相同缺血时间的再灌注对照组减少53.1%和31.2%,差异均具有统计学意义(P<0.01),缺血后适应可明显降低血清心肌酶、提高心肌SOD的活性以及改善血流动力学的恶化;缺血60min后适应组梗死心肌面积无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌处于轻中度水平的缺血损伤,在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少心肌再灌注损伤,但随着缺血时间的延长,心肌保护作用就明显减弱或消失。; 张健发马依彤杨毅宁高晓明刘芬陈邦党李晓梅向阳; 关键词：缺血后适应再灌注损伤小鼠心肌

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国家自然科学基金创新研究群体项目(XJEDU2005G03)

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