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湖北省自然科学基金(2003ABA183)

作品数:36 被引量:199H指数:8
相关作者:李艳张平安黄从新汪明韦叶生更多>>
相关机构:武汉大学十堰市人民医院湖北中医药大学更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 36篇中文期刊文章

领域

  • 35篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 26篇多态
  • 24篇多态性
  • 24篇基因
  • 19篇基因多态性
  • 11篇心病
  • 11篇冠心病
  • 9篇动脉
  • 9篇选择素
  • 9篇病患
  • 8篇肿瘤坏死因子
  • 8篇细胞
  • 8篇坏死因子
  • 7篇冠心病患者
  • 7篇冠状
  • 7篇冠状动脉
  • 7篇汉族
  • 7篇汉族人
  • 7篇汉族人群
  • 7篇E-选择素
  • 4篇等位

机构

  • 35篇武汉大学
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇十堰市人民医...
  • 1篇湖北中医药大...

作者

  • 34篇李艳
  • 24篇张平安
  • 18篇黄从新
  • 11篇汪明
  • 10篇李晓艳
  • 10篇韦叶生
  • 8篇向萍霞
  • 7篇蒋学俊
  • 6篇夏尊恩
  • 5篇田彩霞
  • 4篇杨超
  • 3篇徐朴
  • 2篇文重远
  • 2篇唐哨勇
  • 2篇杨相升
  • 2篇陈会
  • 1篇李栋
  • 1篇李庚山
  • 1篇周心房
  • 1篇邹幼娉

传媒

  • 5篇微循环学杂志
  • 4篇中华检验医学...
  • 2篇中国优生与遗...
  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇山东医药
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华内分泌代...
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华流行病学...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇遗传
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇四川医学
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇武汉大学学报...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 7篇2005
  • 16篇2004
  • 5篇2003
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤坏死因子-α-863位点基因多态性与心绞痛的相关性研究被引量:5
2004年
目的 了解湖北地区汉族人群心绞痛患者肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) - 86 3位点基因型的分布特点。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)技术检测 78例心绞痛患者和 115例正常人的TNF- α基因型。结果  TNF- α- 86 3位点基因型 CC、CA+AA频率在患者组和对照组分别为 80 .8%、19.2 %和6 2 .6 %、37.4 % ;等位基因 C、A频率在患者组和对照组分别为 89.7%、10 .3%和 80 .4 %、19.6 %。两组基因型和等位基因频率比较均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论  TNF-α- 86 3位点基因多态性与心绞痛有相关性 。
向萍霞李艳张平安韦叶生
关键词:肿瘤坏死因子-Α基因多态性心绞痛
卡托普利和厄贝沙坦对单核细胞炎性反应影响的比较
2004年
目的 对具有多系统保护作用的血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)类药物卡托普利和血管紧张素受体阻断剂 (ARB)类药物厄贝沙坦对单核细胞炎性反应的影响进行比较。 方法 密度梯度离心法分离人外周血单核细胞并进行培养 ,应用ELISA法检测培养基上清液中肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,并应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB(NF κB)在单核细胞中的活化过程。 结果 卡托普利 (4 0mg/L)和厄贝沙坦 (5mg/L)对单核细胞TNF α的合成具有相似的抑制作用 (分别抑制 5 3%和 4 5 % ) ,卡托普利的作用略强于厄贝沙坦 ,但二者之间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡托普利和厄贝沙坦均能抑制细菌脂多糖 (LPS)诱导的单核细胞NF κB的活化 (P <0 0 5 ) ,表明这两种药物对单核细胞炎症反应的抑制可能是通过抑制NF κB的活化来实现的。 结论 ARB类药物厄贝沙坦和ACEI类药物卡托普利对单核细胞炎症反应具有相似的抑制作用 ,表明ARB类药物可以和ACEI类药物一样被应用于冠心病的二级预防中 ,特别是对于不能耐受ACEI类药物副作用的患者。
李凝旭李艳李庚山
关键词:卡托普利厄贝沙坦单核细胞炎性反应ACEI血管紧张素转换酶抑制药
卡维地洛对高血压大鼠主动脉的保护作用被引量:7
2005年
目的 :研究卡维地洛对核因子 κB(NF κB)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在自发性高血压大鼠 (SHR)大血管中表达的影响 ,探讨其对血管保护的机制。方法 :18只雄性 12周龄SHR随机分为阳性组 ,卡维地洛组 ( 30mg/kg·d) ,美托洛尔组 ( 50mg/kg·d) ,灌喂 8周 ;另选同龄雄性WistarKyoto大鼠为阴性组 (n =6 )。用免疫组化法测各组主动脉NF κB、MCP 1的表达 ,ELISA法测血清MCP 1含量。结果 :与阴性组比较 ,阳性组主动脉组织中NF κB、MCP 1表达增加 (P<0 .0 1) ,且两者正相关 (r=0 .72 8,P <0 .0 1) ;血清MCP 1含量升高 1.6 4(P <0 .0 1)。 8周后 ,治疗组之间血压无明显差异 (P >0 .0 5) ,但卡维地洛更显著抑制NF -κB、MCP 1表达 (P <0 .0 5)。结论 :卡维地洛可能独立于降压外抑制NF κB的活化来调控MCP 1表达。
唐哨勇蒋学俊李艳王世敏江洪
关键词:MCP-1高血压主动脉趋化因子
辛伐他汀对高血压大鼠主动脉NF-κB和MCP-1表达的影响被引量:12
2005年
目的研究他汀类药物对核因子κB(NF -κB)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP -1)在自发性高血压大鼠 (SHR)大血管中表达的影响 ,探讨其预防动脉粥样硬化 (AS)的可能机制。方法20只12周龄雄性SHR随机分为SHR组和辛伐他汀 (simvastatin)组,simvastatin组用simvastatin5mg/kg·d灌胃8周 ,另取10只同龄雄性京都种Wistar大鼠为WKY组 ,免疫组化测各组主动脉NF -κB、MCP-1的表达 ,ELISA测血清MCP-1含量。结果SHR组主动脉组织中NF-κB、MCP-1表达及血清MCP-1含量显著增加 (P<0.01) ,且MCP -1表达与NF -κB活化正相关(r=0.728,P<0.01) ;simvastatin组NF -κB、MCP -1表达和血清MCP -1含量显著降低 (P<0.01)。SHR组及simvastatin组之间血压及血清总胆固醇、总甘油三脂水平无明显差异(P>0.05)。结论他汀类药物可能独立于降脂外部分通过抑制NF-κB的活化来调控MCP-1表达而抗AS。
唐哨勇王世敏蒋学俊李艳魏春阳江洪
关键词:NF-ΚB主动脉SHR辛伐他汀
急性心肌梗死患者E-选择素血清水平及其G98T和S128R基因多态性的研究被引量:11
2004年
目的 研究中国汉族人群中血清E-选择素水平,及其基因第2外显子G98T和第4外显子S128R多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测185例急性心肌梗死患者和190名健康对照者E-选择素基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测急性心肌梗死患者和对照者血清E-选择素水平。结果急性心肌梗死组E-选择素水平显著高于对照组(P<0.01),E-选择素基因S128R基因型频率和等位基因频率,急性心肌梗死组和对照组比较差异有显著意义(P<0.05),基因型频率的相对风险分析发现,SR基因型携带者患急性心肌梗死的风险,是SS基因型的2.226倍(比值比=2.226,95%可信区间:1.106~4.481),SR基因型携带者的E-选择素血清水平显著高于SS基因型[(41.93±8.94)μg/L和(35.75±6.83)μg/L,P<0.05]。E-选择素G98T各基因型分布在急性心肌梗死组和对照组之间比较差异无显著意义(p>0.05)。结论 E-选择素S128R基因多态性与急性心肌梗死的发病有关联,并可影响血清E-选择素水平,R等位基因可能是急性心肌梗死发病的遗传易感基因;E-选择素基因G98T多态性在急性心肌梗死发病中可能不起重要作用。
李艳韦叶生张平安汪明李晓艳黄从新
关键词:急性心肌梗死E-选择素血清S128R基因多态性
老年高血压病患者E选择素基因A561C多态性的研究被引量:6
2003年
李艳韦叶生张平安李晓艳黄从新
关键词:老年高血压E-选择素基因多态性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术
白细胞介素6基因-174G/C和-634C/G多态性与冠心病的相关性研究被引量:20
2005年
目的探讨白细胞介素6(interleukin6,IL6)基因启动子上游174G/C和634C/G基因多态性,在冠心病患者和正常人群中的分布及与冠心病的相关性。方法应用聚合酶链反应限制性片断长度多态性技术,对汉族199例冠心病患者及189名正常人群,白细胞介素6基因174G/C、634C/G位点进行研究,同时结合血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平,探讨两者之间的关系。结果正常人群和冠心病患者的174G等位基因频率均为0.99。174C等位基因频率均为0.01。634C等位基因频率在正常人群和冠心病患者分别为0.82和0.76,G等位基因频率分别为0.18和0.24,两者差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病患者634GG基因型频率(0.08)明显高于对照组(0.02)(P<0.05)。结论白细胞介素6基因174位点多态性与冠心病无关,而634位点多态性与冠心病有相关性。G等位基因可能是汉族人群冠心病的易感性标志。
李艳杨超张平安蒋学俊黄从新
关键词:等位基因频率位点多态性基因启动子基因型频率蛋白水平汉族人群
心肌梗死患者细胞间黏附分子-1基因多态性研究被引量:3
2005年
目的探讨汉族人群中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)第4外显子+12959G/A、第6外显子+13848A/G基因多态性与心肌梗死(心梗)的相关性。方法提取165例心梗患者(包括急性心梗和陈旧性心梗)和199名健康对照者的DNA,采用序列特异性引物扩增法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ICAM-1+12959G/A、+13848A/G基因多态性,同时测定血脂及血清超敏C反应蛋白(hsCRP,采用定量酶联免疫吸附试验技术)水平。结果湖北地区汉族人群中存在+13848A/G多态性,在心梗组中基因型分布为:AA型58.2%、AG型37.0%、GG型4.8%;对照组分别为45.7%、45.2%、9.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);基因型频率的相对风险分析发现,AA型患心梗的风险是GG型及AG型的1.651倍(OR=1.651,95%CI:1.089~2.504)。未检出+12959G/A多态性。结论ICAM-1+13848A/G基因多态性与湖北地区心梗易感性有关,+ 13848A等位基因可能是心梗发病的重要易感基因。
汪明李艳张平安杨超向萍霞韦叶生李晓艳黄从新
关键词:心肌梗死细胞间黏附分子基因多态性心肌梗死患者聚合酶链反应-限制性片段长度多态性陈旧性心梗
CD40基因多态性对急性冠状动脉综合征易感性的影响及其机制被引量:2
2008年
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)与白细胞分化抗原40(CD40)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达水平、白细胞计数、CD40-1C/T基因多态性的相关性,以及激活剂干扰素(IFN)-γ和抑制剂氟伐他汀对外周血单个核细胞CD40表达的影响。方法随机选择160例经冠状动脉造影确诊的ACS患者和92例冠状动脉造影阴性人群,采用酶联免疫吸附试验、微粒子增强透射免疫分析技术、流式细胞分析技术检测血清sCD40L含量、血清hs-CRP,外周血白细胞计数水平。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA测序技术,检测CD40-1C/T基因型和等位基因频率。随机选择40例冠状动脉造影结果为阳性的ACS患者,密度梯度离心法分离单个核细胞并原代培养,用100ng/ml IFN-γ及10μmol/L氟伐他汀对单个核细胞进行干预,流式细胞术检测单个核细胞培养24h后表达CD40的水平。结果ACS组的炎性细胞因子CD40[(4.59±2.07)MFI]、sCD40L[(7.58±2.34)μg/L]、hs-CRP[(5.24±1.34)mg/L、血白细胞计数水平(8.56×10^9/L±3.10×10^9/L)明显高于对照组[CD40:(2.08±1.19)MFI,sCD40L:(3.12±0.67)μg/L,hs-CRP:(0.88±0.90)mg/L,白细胞计数:6.12×10^9/L±1.41×10^9/L;均P〈0.01];ACS患者CC基因型频率为28.1%(45/160),明显高于对照组[13.0%(12/92),P〈0.01];C等位基因显著增加ACS的患病风险(OR=1.608,95%CI:1.12~2.32,P=0.011);基础状态下单个核细胞培养24h后,CD40表达水平升高,且CC基因型单个核细胞CD40表达水平[(14.78±4.56)MFI]明显高于CT、TT基因型[(11.98±4.12)MFI,(9.86±3.83)MFI,P〈0.05];IFN-γ刺激状态下,单个核细胞表面CD40表达水平明显升高,且CC基因型升高的幅度(2.96倍)明显高于CT�
田彩霞李艳汪明夏尊恩李晓艳黄从新
关键词:冠状动脉疾病
阿托伐他汀经ERK信号转导通路抑制CD40L诱导的内皮细胞E-选择素的表达被引量:2
2008年
目的探讨阿托伐他汀对CD40L诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达E-选择素的影响及其信号转导通路的关系。方法原代培养HUVEC,给予CD40L刺激和不同浓度阿托伐他汀干预。应用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和流式细胞术分别检测阿托伐他汀对CD40L诱导的HUVEC的E-选择素mRNA和细胞表面E-选择素表达情况。同时通过蛋白印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化的表达。结果0.1、1、10μmol/L阿托伐他汀可浓度依赖性下调CD40L诱导的HUVECE-选择素mRNA及蛋白的表达。1μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调48.68%,10μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调70.25%。同时不同浓度阿托伐他汀均能抑制CD40L诱导的ERK1/2磷酸化水平,其表达分别下调至CIMOL刺激组的81%±6%、73%±5%和41%±5%。结论阿托伐他汀能通过ERK1/2信号转导通路抑制CD40L诱导的内皮细胞E-选择素表达。
夏尊恩李艳汪明吴青
关键词:E选择素有丝分裂素激活蛋白激酶类CD40配体阿托伐他汀
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