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国家自然科学基金(30970842)

作品数：5 被引量：25H指数：2
相关作者：刘建军李倩黄钢李蕊赵小平更多>>
相关机构：上海交通大学上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇脱氧
  • 2篇脱氧葡萄糖
  • 2篇细胞
  • 2篇小细胞
  • 2篇非小细胞
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇断层显像
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇应激
  • 1篇影像
  • 1篇正电子
  • 1篇正电子发射
  • 1篇正电子发射断...
  • 1篇正电子发射断...
  • 1篇正电子发射断...
  • 1篇体层摄影
  • 1篇体层摄影术
  • 1篇紫杉

机构

  • 4篇上海交通大学
  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 4篇刘建军
  • 2篇李倩
  • 2篇黄钢
  • 1篇苗萍
  • 1篇俞小凤
  • 1篇李蕊
  • 1篇许远帆
  • 1篇张腾
  • 1篇赵小平

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇国际放射医学...
  • 1篇Protei...
  • 1篇中华核医学与...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
^18F-FDGPET／CT影像特征对甲状腺结节的诊断效能被引量：1
2014年
目的研究甲状腺结节^18F-FDGPET／CT影像特征对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断效能。方法回顾性研究68例[男24例，女44例，平均年龄（52．8±10．58）岁]2006年1月至2012年12月间经PET／CT检查发现甲状腺结节且有术后病理结果的患者，分析其PET／CT图像特征并获得特征参数，包括结节边界清晰度、密度均匀性、钙化情况、包膜情况、平均CT值、结节大小及SUVmax。以术后病理结果为“金标准”，采用Mann-Whitney u检验、x^2检验及ROC曲线对各参数的诊断效能进行统计分析。结果68例患者中，病理结果显示恶性18例，良性50例。结节密度是否均匀、有无钙化灶、有无包膜对于甲状腺结节良恶性鉴别均无统计学意义（x^2=0．21、0．01、0．43，均P〉0．05），结节平均CT值及结节大小亦无鉴别意义（均AUC〈0．5）。结节边界是否清晰对良恶性结节鉴别有统计学意义（x^2=8．06，P〈0．05），其诊断灵敏度、特异性及准确性分别为55．6％（10／18）、80．0％（40／50）和73．5％（50／68）。良性结节SUVmax为3．16±1．84，恶性结节SUVmax为8．53±7．09，差异有统计学意义（u=-4．281，P〈0．01）。以SUVmax为评价指标，其ROC的AUC为0．841（95％CI：0．726—0．955），最大约登指数（0．562）对应SUVmax为4．25，其诊断灵敏度、特异性及准确性分别为72．2％（13／18）、84．0％（42／50）和80．9％（55／68）。结论可依据^18F—FDGPET／CTSUVmax对甲状腺结节良恶性进行判断，但同机CT影像特征价值有限。
许远帆李倩孙黎清刘建军
关键词：甲状腺结节脱氧葡萄糖
18F—FDG PET—CT评价淋巴瘤疗效及预后的价值被引量：4
2011年
18F-FDG PET—CT作为一种反映能量代谢底物葡萄糖跨膜转运速率和数量的分子影像技术，目前已经被作为恶性淋巴瘤的初始分期、再分期及疗效随访的标准影像技术。但其在淋巴瘤疗效评价及预后中的应用价值尚未明确，该文就近年来18F—FDG PET—CT在淋巴瘤疗效评价及预后中的研究进展进行综述。
李倩刘建军
关键词：淋巴瘤氟脱氧葡萄糖F18正电子发射断层显像术
H_2O_2氧化刺激对紫杉醇耐药和敏感肺癌细胞的不同影响被引量：2
2013年
目的:探讨人肺腺癌细胞株A549及紫杉醇(paclitaxel)耐药细胞株A549/Taxol对于H2O2氧化刺激的不同反应性及可能的作用机制。方法:用不同浓度的H2O2处理A549及A549/Taxol细胞后,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞存活率,并计算半数细胞抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值;采用荧光探针氯甲基-2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酯[5-(and-6)-chloromethyl-2’,7’-dichlorouorescein diacetateacctyl ester,CM-H2DCFDA]染色法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;四甲基罗丹明甲酯(tetramethylrhodamine methyl ester perchlorate,TMRM)染色法检测细胞线粒体膜电位水平;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量-PCR法检测细胞内超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1,SOD1)、SOD2、过氧化氢酶(catalase,CAT)、γ-谷氨酰半胱氨酸链接酶(glutamate-cysteineligase,GCL)、谷胱甘肽合成酶(glutathione synthetase,GSS)和谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)mRNA表达的变化。结果:耐药细胞株A549/Taxol对H2O2的IC50值高于亲本细胞株A549;采用低毒浓度H2O2(50和100μmol/L)作用2h后,A549/Taxol细胞中的ROS水平增高幅度显著低于A549细胞,A549/Taxol细胞的线粒体膜电位保持相对稳定而A549细胞显著增高,且A549/Taxol细胞的凋亡发生率显著低于A549细胞。A549/Taxol细胞中抗氧化系统相关基因SOD1、SOD2、CAT、GCL、GSS和GSRmRNA的表达量高于A549细胞;在H2O2作用后,A549细胞中上述基因表达量显著增高,而A549/Taxol细胞中仅GSRmRNA表达上调。结论:紫杉醇耐药细胞对氧化刺激的耐受能力显著高于敏感细胞株,其机制可能与耐药细胞自身氧化-还原平衡系统的适应性变化有关。
李蕊刘建军黄钢
关键词：紫杉醇氧化性应激
抑制TIGAR表达可以增加非小细胞肺癌细胞对化疗药物的敏感性被引量：1
2014年
目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator,TIGAR)表达后对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法:化学合成针对TIGAR基因的特异性siRNA片段(siRNA-TIGAR)和对照干扰片段(siRNAcontrol)。将siRNA-TIGAR或siRNA-control转染至A549细胞后,应用实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测细胞中TIGAR mRNA及蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测依托泊苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、依托泊苷联合N-乙酰-L-半胱氨酸和H2O2作用后细胞的存活率,FCM法检测H2O2作用后细胞的凋亡率及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:siRNA-TIGAR转染组A549细胞中TIGAR mRNA及蛋白的表达水平明显下降(P<0.01);依托泊苷、5-氟尿嘧啶和顺铂对siRNA-TIGAR转染组A549细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)明显降低(P<0.05);H2O2作用后,siRNA-TIGAR转染组A549细胞的存活率下降、凋亡率和细胞内ROS水平上升(P<0.05);依托泊苷联合N-乙酰-L-半胱氨酸作用后,siRNA-TIGAR转染组和siRNA-control转染组A549细胞对依托泊苷敏感性之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制TIGAR的表达可以增强A549细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与细胞内ROS水平的改变有关。
张腾俞小凤苗萍赵小平黄钢刘建军
关键词：RNA干扰活性氧
Inhibition of SIRT6 in prostate cancer reduces cell viability and increases sensitivity to chemotherapeutics被引量：17
2013年
SI RT6 is an important histone modifying protein that regulates DNA repair,telomere maintenance,energy me-tabolism,and target gene expression.Recently SIRT6 has been identifi ed as a tumor suppressor and is down-regulated in certain cancer types,but not in other can-cers.From deposited gene profi ling studies we found that SIRT6 was overexpressed in prostate tumors,compared with normal or paratumor prostate tissues.Tissue micro-array studies confi rmed the higher levels of SIRT6 in both prostate tumor tissues and prostate cancer cells than in their normal counterparts.Knockdown of SIRT6 in human prostate cancer cells led to sub-G1 phase arrest of cell cy-cle,increased apoptosis,elevated DNA damage level and decrease in BCL2 gene expression.Moreover,SIRT6-de-fi ciency reduced cell viability and enhanced chemothera-peutics sensitivity.Taken together,this study provides the fi rst evidence of SIRT6 overexpression in human prostate cancer,and SIRT6 regulation could be exploited for pros-tate cancer therapy.
Yewei LiuQian Reuben XieBoshi WangJiaxiang ShaoTingting ZhangTengyuan LiuGang HuangWeiliang Xia
关键词：OVEREXPRESSION
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