国家自然科学基金(81260082)
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 相关作者：朱萱何文华张望张新华施凤更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊果酸对活化型肝星状细胞信号通路的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察熊果酸对血小板衍生生长因子（PDGF）诱导的大鼠活化型肝星状细胞株（HSC-T6）还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活化及下游信号通路激活的影响.方法 取大鼠HSC-T6,分为空白对照组（不予处理）、熊果酸对照组（50 μmol/L）、PDGF组（10 μg/L）、熊果酸干预组（50 μ mol/L熊果酸＋10μg/L PDGF）、二联苯碘干预组（20μmol/L二联苯碘＋10 μg/L PDGF）、SB203580干预组（10 μmol/L SB203580＋ 10 μg/LPDGF）、LY294002干预组（10 μmol/L LY294002＋10 μg/L PDGF）、活性氧阳性对照组（5μg/mL活性氧试剂rosup）.采用荧光定量-PCR法检测除活性氧阳性对照组外的其余各组细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平.采用Western印迹法检测膜蛋白NOX亚基p47phox（除外活性氧阳性对照组）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt,除外活性氧阳性对照组和SB203580干预组）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（除外活性氧阳性对照组和LY294002干预组）的表达.采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测除SB203580干预组和LY294002干预组外的其余各组细胞内荧光强度.组间比较行单因素方差分析和LSD检验.结果 Ⅰ型胶原mRNA表达水平,PDGF组（3.74±0.32）高于空白对照组（1.00土0.00）,熊果酸对照组（0.21±0.02）低于空白对照组,熊果酸干预组（1.02±0.12）、二联苯碘干预组（1.09±0.21）、SB203580干预组（1.18±0.27）、LY294002干预组（1.15±0.26）均低于PDGF组,差异均有统计学意义（t=15.667、-4.501、-15.553、-15.154、-14.642、-14.813,P均＜0.05）.p47phox蛋白表达水平,PDGF组（1.98±0.53）高于空白对照组（1.00±0.00）,熊果酸对照组（0.48±0.10）低于空白对照组,熊果酸干预组（0.95±0.26）、二联苯碘干预组（0.99±0.28）、SB203580干预组（0.93±0.31）、LY294002干预组（1.07±0.19）均低于PDG
- 黄雯何文华朱萱陈涛陈标余珊珊黄德强
- 关键词：肝星状细胞熊果酸血小板源性生长因子NADPH氧化酶
- 肝巨噬细胞的生物学特性及其与肝纤维化发生、发展关系的研究进展被引量：3
- 2017年
- 肝纤维化是由不同病因持续慢性肝损害所导致的肝脏损伤-愈合的过程,主要表现为大量细胞外基质沉积或瘢痕形成。肝星状细胞是调控细胞外基质沉积的主要的效应细胞。肝巨噬细胞通过释放各种促或抗炎症因子作用于肝星状细胞,调节肝纤维化。肝巨噬细胞具有异质性和极化的特性。局部微环境不同,肝巨噬细胞激活或极化的类型也不同,表型各异的巨噬细胞具有促进或逆转肝纤维化的作用。
- 甘达凯朱萱
- 关键词：肝巨噬细胞肝纤维化肝星状细胞炎症因子
- NOX介导的氧化应激对肝纤维化相关信号通路调控的研究进展被引量：10
- 2017年
- 肝纤维化是各种慢性肝脏疾病的共同病理结果,以细胞外基质尤其是Ⅰ型和Ⅲ型胶原的过度沉积为主要特点,其持续进展可导致肝硬化,甚至肝癌。NADPH氧化酶(NOX)是一种多亚基组成的跨膜酶复合物,众多研究表明其介导的氧化应激在肝纤维化的发病机制中发挥重要作用,并参与调控多条肝纤维化相关信号通路,如TGF-β/Smad信号通路、MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路、NF-κB信号通路。
- 张望朱萱
- 关键词：NADPH氧化酶氧化应激肝纤维化信号通路
- 熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(20μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI)。在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况。结果RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P<0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P<0.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达。瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P<0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P<0.01)。MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P<0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强。结论熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达。熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一。
- 陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华
- 关键词：熊果酸肝星状细胞HEDGEHOG信号通路NADPH氧化酶RAC1
