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地塞米松通过稳定podocin的表达和分布抑制嘌呤霉素对小鼠肾小球足细胞的损伤被引量：7: 2009年; 目的观察嘌呤霉素（PAN）和地塞米松（DEX）对足细胞分子podocin表达和分布的影响，探讨DEX改善蛋白尿的机制。方法体外培养小鼠足细胞（MPC5），分为对照组、PAN组和DEX组。对照组用含0．02％DMSO的RPMI-1640培养液培养；PAN组加入PAN；DEX组同时加入PAN和DEX。处理后8h、24h和48h，观察细胞形态并摄像，用图像处理软件分析各组细胞形态及胞体面积的差异。用RT—PCR、Western印迹和间接免疫荧光染色检测各时间点podocin mRNA和蛋白的表达及分布。结果正常足细胞呈星形，胞体大并有树样突起，细胞相互连接。PAN刺激8h，足细胞胞体面积缩小，为对照组的43％；24h为10％；48h为5．7％（P〈0．01）；部分足细胞足突及细胞连接消失。DEX组在8h、24h和48h，足细胞胞体面积显著大于PAN组，分别为对照组的43．9％、26．2％及29．6％（P〈0．05），足突形态正常。PAN组podoein mRNA表达量呈下降趋势，蛋白表达量显著降低（P〈0．01），分布异常。DEX组podocin mRNA和蛋白的表达量及分布与对照组相似，48h时mRNA和蛋白的表达量均显著高于PAN组（P〈0．05）。结论DEX直接作用于足细胞，稳定podocin mRNA和蛋白的表达量及分布，该作用可能与其能保护足细胞及改善蛋白尿有关。; 温跃强于力温捷郝志宏陈蓉燕王丽娜; 关键词：足细胞地塞米松嘌呤霉素 PODOCIN

激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析被引量：3: 2009年; 目的从基因水平探讨激素耐药型（steroid—resistant nephrotic syndrome，SRNS）和激素敏感型（steroid-sensitive nephrotic syndrome，SSNS）原发性肾病综合征分子遗传学机制。方法对原发性肾病综合征（SRNS患儿3例，SSNS患儿3例）和正常对照3名提取外周血单个核细胞总RNA；纯化mRNA，逆转录合成生物素标记的cRNA探针与基因芯片杂交；GCOS软件分析各组基因差异表达情况；层次聚类和Gene Ontology数据库进行生物信息学分析；定量PCR验证芯片的基因差异表达结果。结果与正常对照组相比较，与SRNS组和SSNS组相关的差异基因共157条；聚类分析显示SSNS组与对照组基因表达差异较小，SRNS组与前两者差异明显；功能分析发现与SRNS组相关的差异表达基因主要参与细胞核内生物学活动和细胞信号转导。结论不同临床和病理类型原发性肾病综合征涉及多个不同的差异基因和生物学途径，其中HLADRB4和CLNS1A基因可能在不同类型原发性肾病综合征发病机制中发挥重要作用。; 陈蓉燕于力郝志宏王丽娜温跃强; 关键词：肾病综合征激素耐药基因芯片

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广州市科技攻关项目(200623-E0231)

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