青岛市科技局资助项目(KZJ-30)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：褚言琛王志杰李学森邹云雯更多>>
- 相关机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青岛市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-1β对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白作用及机制被引量：1
- 2010年
- 目的研究白细胞介素1β（IL-1β）对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响。方法将NIH3T3细胞随机分为IL-1β组I、L-1β＋SB202190（p38 MAPK特异性阻断剂）组和对照组,各组经无血清培养20 h后,IL-1β组加入10μg/L的IL-1β,IL-1β＋SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1 h后加入10μg/L的IL-1β,对照组直接加体积分数0.02的血清。各组培养24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原α2基因（COL1A2）mRNA的表达,Western blotting法检测COL1A2蛋白的表达。结果 IL-1β组COL1A2 mRNA和COL1A2蛋白表达均明显低于IL-1β＋SB202190组和对照组,差异有显著性（F=55.67、251.01,q=11.88~28.79,P〈0.01）;IL-1β＋SB202190组低于对照组,但差异无显著性（q=1.88、2.93,P〉0.05）。结论 IL-1β可能通过抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成而抑制硬膜外瘢痕的形成,p38信号通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。
- 李学森褚言琛邹云雯王志杰
- 关键词：白细胞介素1P38信号通路硬膜外隙成纤维细胞
