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江苏省高校自然科学研究项目(07KJB320109)

作品数：2 被引量：17H指数：2
相关作者：杨亚萍刘春风石际俊刘康永曹碧茵更多>>
相关机构：苏州大学附属第二医院苏州大学更多>>
发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>
题名
作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇突触
  • 2篇突触核蛋白
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇核蛋白
  • 2篇Α-突触核蛋...
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇凋亡
  • 1篇性细胞
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇自噬性细胞死...
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇降解
  • 1篇降解途径
  • 1篇发病
  • 1篇Α突触核蛋白

机构

  • 2篇苏州大学附属...
  • 1篇苏州大学

作者

  • 2篇石际俊
  • 2篇刘春风
  • 2篇杨亚萍
  • 1篇王芬
  • 1篇刘康永
  • 1篇蔡增林
  • 1篇杨昉
  • 1篇毛成洁
  • 1篇曹碧茵

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇生理科学进展

年份

  • 2篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
相关度排序
自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用被引量：4
2009年
目的利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞株，探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用。方法选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株，四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率，电镜观察超微结构，并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70（Hsp70）及Caspase-3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂环氧霉素（100mmol／L）和（或）大自噬抑制剂3-MA（10mmol／L）处理A53T细胞24h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素＋3-MA组细胞活力（A值分别为0．23±0．01、0．19±0．01、0．17±0．01）较对照A53T细胞组（A值为0．32±0．06）明显下降（P〈0．05）；而大自噬诱导剂雷帕霉素（0．2μg／ml）处理后细胞存活率（A值为0．44±0．08）显著高于其余用药组。与对照组（1．55％±1．15％）相比，3-MA、环氧霉素、环氧霉素＋3-MA组作用24h后A53T细胞的凋亡百分率（分别为4．74％±0．91％、4．59％±1．18％、5．40％±1．75％）显著增高（P〈0．05），而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡；蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组。结论大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生，抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大。
杨昉杨亚萍曹碧茵毛成洁蔡增林王芬石际俊刘春风
关键词：Α突触核蛋白自噬细胞凋亡
自噬在帕金森病发病中的作用被引量：13
2009年
自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,主要起着调节性的作用以保护细胞免遭感染、癌症、神经变性、老化,以及心脏疾病等在内的各种病理性损伤,与细胞的存活、分化、发育和内环境稳态的维持密切相关。近来的研究表明,自噬在清除与神经变性疾病相关的错误折叠蛋白和易聚集蛋白方面起关键作用,尤其在帕金森病的发生、发展过程中发挥重要作用。
石际俊刘康永杨亚萍刘春风
关键词：自噬帕金森病Α-突触核蛋白自噬性细胞死亡
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