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趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886与系统性红斑狼疮相关性研究被引量：1: 2008年; 目的分析趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886在中国汉族人群中的分布情况以及与系统性红斑狼疮（SLE）遗传易感性的关系。方法①抽提482例SLE患者[其中包括253例狼疮肾炎（LN）患者]外周血DNA，经聚合酶链反应（PCR）扩增后，通过Pyrosequencing法进行等位基因分型。②80例患者同时留取RNA样本并反转录为cDNA，以实时荧光定量PCR方法检测CXCL9基因的表达水平。结果SLE组和LN组等位基因T的频率高于正常对照组（OR分别为1.346和1.347，P〈0.05），Tr基因型的频率也显著高于正常人群（X^2分别是6.397和3.941，P〈0.05）。CXCL9mRNA在rs2276886 TT型个体中的表达（3.9±2.0）高于CC型纯合子（2.5±2.1），P〈0.05。结论证实了中国人群中CXCL9基因SNPrs2276886作为一种遗传因素影响对疾病的易感性，等位基因T对于SLE是一种遗传易感标记。该SNP可能从转录水平上决定了基因的分泌水平，从而参与SLE的发病。; 郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣; 关键词：红斑狼疮疾病遗传易感性趋化因子 CXC 单核苷酸

FOXP3在系统性红斑狼疮患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中的表达被引量：6: 2008年; 目的研究FOXP3在系统性红斑狼疮（SLE）患者的CD4＋CD25调节性T细胞中的表达。方法流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋，CD4^＋CD25^bright,T细胞中FOXP3蛋白的表达。利用免疫磁珠细胞分选法（MACS）分选出CD4^＋CD25^＋调节性T细胞，实时定量聚合酶链反应（real-timePCR）检测FOXP3基因的表达。结果以FOXP3作为CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要识别标志，初发、活动性SLE患者的CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞在CD4^＋T细胞中的比例高于健康对照组[（9．1＋0．7）％Fs（4．8＋0．4）％，P〈O．01]，与SLEDAI评分呈明显正相关。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FOXP3在蛋白和mRNA水平上的表达，SLE患者与健康对照组相比无明显差异。结论SLE患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞中FOXP3的表达无明显异常。其CD4^＋T细胞中调节性T细胞的比例高于健康对照组。提示研究这类细胞在SLE发病中的作用应更关注其功能。; 严冰陈顺乐沈南鲍春德顾越英叶霜陈晓翔郭强吕良敬陆晓晔; 关键词：红斑狼疮 CD4^+CD25^+调节性T细胞 FOXP3

Toll样受体7及I型干扰素通路在系统性红斑狼疮中的作用研究被引量：10: 2008年; 探讨Toll样受体7(TLR7)及I型干扰素(IFN-α)通路在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。采用实时荧光定量PCR方法检测42例SLE患者和34例正常人外周血TLR7mRNA以及4个干扰素调节基因mRNA的表达水平,同时观察TLR7mRNA的表达量与SLE疾病活动相关指标和干扰素积分(IFN score)的关系。结果,SLE患者外周血TLR7mRNA的表达水平显著增高;TLR7mRNA的表达水平与SLEDAI积分、肾脏损伤指数、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗RNA相关抗体水平及干扰素积分呈正相关;与补体C3、C4、白细胞数呈负相关。TLR7—IFN-α通路可能参与了SLE的病理过程。; 邓筠王元唐元家崔慧娟郭彦芝沈南; 关键词：系统性红斑狼疮 TOLL样受体7 干扰素-Α

狼疮肾炎患者肾组织基因表达的研究: 2008年; 目的应用基因芯片技术对狼疮肾炎（LN）患者肾组织基因的表达进行分析，进一步探讨LN的发病机制。方法15例LN患者B超定位下肾活检，抽取肾组织RNA，经过mRNA线性扩增、芯片杂交、扫描信号值。采用Rank invariant方法标化，Cluster 3．0软件聚类分析，Crsd软件进行t检验。结果Toll样受体、干扰素（IFN）-α通路、JAK／STAT信号通路相关基因在弥漫增生型LN，活动指数≥7分和慢性指数〉4分以及系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）〉10分的患者中高表达。结论LN存在Toll样受体-IFN-α-JAK／STAT的异常表达，随着肾脏病理活动指数、慢性指数和SLEDAI积分的增加而趋于明显。针对该通路上的关键分子、下游基因产物、作用靶细胞等可能作为将来临床筛选药物的靶点。; 郭桂梅陈顺乐沈南倪旭鸣鲍春德戴岷王海丰钱捷; 关键词：狼疮肾炎基因芯片技术 TOLL样受体干扰素Α

弥漫增生型狼疮肾炎患者趋化因子及其受体的表达被引量：2: 2008年; 目的了解弥漫增生型狼疮肾炎（LN）患者趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体CCR2、CCR7、CXCR3的表达，探讨趋化因子及其受体在LN发病中的作用。方法①同步收集12例弥漫增生型LN患者肾组织和外周血，抽提总RNA并反转录为eDNA，以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9、CXCL10和趋化因子受体基因CCR2、CCR7、CXCR3的表达水平。②应用免疫荧光抗体标记、激光扫描共聚焦显微镜技术观察患者肾组织趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10的表达。结果弥漫增生型LN患者趋化因子基因MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10mRNA在肾脏组织和外周血的表达呈同步增高趋势，4种趋化因子蛋白在肾小球的表达显著增高。趋化因子受体CCR2和CXCR3在LN患者外周血高表达。结论趋化因子MCP-1、CCL19、CXCL9和CXCL10外周血表达水平可能做为评估狼疮患者肾脏病变的生物学标记。阻断趋化因子与其相应受体的结合将可能减轻患者的临床症状、改善预后。; 郭桂梅陈顺乐沈南戴岷倪旭鸣郑林; 关键词：狼疮肾炎趋化因子类

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上海市科学技术委员会科研基金(06JC14050)