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卒中后抑郁啮齿类动物模型的建立与评价研究进展被引量：3: 2014年; 卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑卒中后的常见并发症,是卒中首发后2-3年内的普遍结局[1],其发病率为6％-79％[2].PSD以情感淡漠、兴趣缺失、睡眠障碍为主要表现,严重影响卒中患者日常生活、社会交际及神经功能的恢复[3],并增加卒中再发危险及其他血管相关性事件的发生,导致致残率、致死率的增加[4-5].然而到目前为止PSD的发病机制尚不明确,而动物模型的建立有助于其机制的研究及治疗手段的探索,是基础实验的出发点.故本文对近年来文献报道中常用的啮齿类动物PSD模型的建立与评价加以阐述,其中国内文献报道多为复合模型即在卒中基础上结合相应应激刺激构建PSD模型,故文章主要分成三部分介绍：即常用卒中模型的建立与评价;PSD模型的建立;PSD模型的评价,以期建立最适PSD模型,进而对卒中后抑郁的防治提供思路.; 王倩由凤秋熊婧田晔; 关键词：SD模型常见并发症脑卒中后情感淡漠

脑缺血再灌注后大鼠运动皮质SIRT_3的表达特点被引量：3: 2014年; 目的:探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内沉默信息调节因子3(SIRT3)的表达规律。方法:应用免疫组织化学染色方法测定全脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h、72h、5d及7d组)大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达情况。结果:6h组、24h组至72h组脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内SIRT3的含量随再灌注时间延长而增加(P<0.01);72h组、5d组至7d组大鼠大脑运动皮质内SIRT3含量随再灌注时间延长而减少(P<0.01)。结论:全脑缺血再灌注后大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达随再灌注时间延长呈抛物线改变,提示SIRT3可能参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。; 常明则吴海琴乔琳王新来狄政莉刘志勤毛佳田晔; 关键词：再灌注

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：4: 2014年; 目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组(n=24):假手术组(S组),脑缺血再灌注组(IR组),Pc-24 h 100 mg组,Pc-24 h200 mg组,Pc-24 h400 mg组,其中Pc-24 h组于脑缺血前24 h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min,再灌注24 h。大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24 h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比(BIVP)、脑组织含水量及MDA水平。结果葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平(P均<0.01)。其中Pc-24 h 400 mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc-24 h100 mg及Pc-24 h200 mg组(P均<0.01),而Pc-24 h100 mg及Pc-24 h200 mg组之间无显著差异(P均>0.05)。结论葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系。; 常明则田晔乔琳王新来狄政莉刘志勤毛佳吴海琴; 关键词：葛根素预处理脑缺血再灌注神经保护作用

葛根素对血管性痴呆大鼠颞叶沉默信息调节因子3表达及细胞凋亡的影响被引量：4: 2014年; 目的观察葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、颞叶沉默信息调节因子3(SIRT3)表达及细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉(CCA)永久性阻断法(2-VO)建立VD大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、2-VO组和葛根素组,各组大鼠又分为4、8 w 2个时间点。应用Y型水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠颞叶SIRT3蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果 2-VO组和葛根素组大鼠游全程时间和误入盲端次数均显著增加(P均<0.05),但各时间点葛根素组大鼠的学习记忆成绩均显著优于2-VO组(P均<0.05)。2-VO组和葛根素组大鼠颞叶SIRT3的表达水平及凋亡细胞数均较假手术组明显增高(P均<0.05),葛根素组SIRT3的表达水平较2-VO组明显增高,而凋亡细胞数较2-VO组明显减少(P均<0.05)。结论葛根素可能通过上调SIRT3表达及抑制颞叶细胞凋亡改善VD大鼠学习记忆能力。; 常明则吴海琴乔琳狄政莉王新来田晔刘勇; 关键词：葛根素血管性痴呆颞叶凋亡

甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究被引量：9: 2017年; 目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。; 王林王林李亚军张蓓石少亭石少亭张世俊折潇; 关键词：癫痫持续状态甘草甜素大脑皮质神经元 HMGB1

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及时间窗研究被引量：2: 2014年; 目的:观察葛根素(Pur)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗。方法:40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48h给予Pur100mg·kg-1腹腔注射行单次预处理,IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP)。结果:与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24h神经功能评分均明显增加(P<0.01),BIVP明显减少(P<0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-48h组与IR组大鼠再灌注后24h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24h。; 常明则田晔乔琳狄政莉胡彬张茹王虎青吴海琴刘勇; 关键词：葛根素预处理脑缺血再灌注神经保护作用

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响被引量：3: 2014年; 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。; 常明则乔琳吴海琴狄政莉王新来田晔刘志勤毛佳王虎青; 关键词：葛根素预处理脑缺血-再灌注线粒体

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陕西省卫生厅科学研究基金(2012D43)

文献类型

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