湖南省卫生厅科研基金(B2010-133)
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
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- 相关机构：南华大学怀化市第一人民医院湖南省怀化市第一人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤转移的作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一。本研究旨在观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤转移的协同抑制作用,并初步探讨苏拉明和PG-Rg3抑制肿瘤转移的相关机制。方法复制高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组:对照组、顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组及苏拉明+PG-Rg3组(联合组)。给予相应药物干预,于接种后24 d处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤和取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中组织蛋白酶B(CB)和血管内皮生长因子(VEGF)表达并定量分析,RT-PCR半定量检测组织蛋白酶B mRNA、VEGF mRNA表达。结果对照组、顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70)、(5.80±2.02)、(1.93±1.12),CB灰度值分别为(147.24±5.51)、(129.57±5.41)、(87.39±5.03)、(81.38±5.31)、(67.36±4.37),CB mRNA相对量分别为(85.07±9.24)、(80.45±9.01)、(45.21±7.53)、(39.67±6.84)、(24.33±6.10),VEGF灰度值分别为(156.26±6.45)、(134.7±5.81)、(96.13±5.66)、(90.80±4.92)、(68.73±4.31),VEGF mRNA相对量分别为(91.07±9.43)、(84.45±9.50)、(49.67±8.07)、(45.48±6.46)、(27.39±5.19),苏拉明组和PG-Rg3组中肺表面转移结节数、皮下肿瘤内CB、CB mRNA、VEGF、VEGF mRNA表达与对照组相比明显下降,相反顺铂组对此则无明显影响。联合用药组则显著抑制肿瘤肺表面转移结节数且具有协同作用。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内CB、CB mRNA、VEGF、VEGF mRNA表达相关。
- 贺兼斌廖慧中张贻秋向志唐建新
- 关键词：苏拉明人参皂苷RG3肺腺癌血管生成抑制剂肿瘤转移
- 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用被引量：16
- 2012年
- 目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制。方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组。各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白(P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)mRNA表达。结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5%、36.3%、56.2%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。(2)免疫组织化学:p-Gp及MRPl蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似。结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达。
- 贺兼斌廖慧中张贻秋向志易高众
- 关键词：抗药性抗药性
- 苏拉明对小鼠肺腺癌的抑制作用及对血清VEGF和MMP-9表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一,本研究旨在观察苏拉明(Suramin)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长和转移的相关机制。方法:构建肺腺癌高转移小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成三组:对照组、顺铂组、苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本1 ml,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF及MMP-9的表达,剥离皮下肿瘤,称重,计算抑瘤率,剖胸取出双肺,计数肺表面转移结节,计算肺转移抑制率。结果:顺铂组、苏拉明组的抑瘤率分别为39.20、49.11,对照组、顺铂组、苏拉明组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70),血清VEGF的浓度分别为(431.15±27.38)pg/ml、(401.96±25.51)pg/ml、(135.35±19.05)pg/ml,MMP-9的浓度分别为(223.47±21.50)ng/ml、(208.12±17.29)ng/ml、(89.02±7.51)ng/ml。结论:VEGF及MMP-9的高表达促进肺腺癌的生长和转移,苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制与其抑制VEGF及MMP-9的表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞侵袭相关。
- 贺兼斌张贻秋向志唐建新许霞辉张平
- 关键词：苏拉明肺腺癌VEGFMMP-9
- 人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系被引量：6
- 2012年
- 目的研究人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析。结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20%、54.86%,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P<0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25%,58.57%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43)。结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关。
- 贺兼斌廖慧中杨凯易高众谢茂峰
- 关键词：人参皂苷RG3肺腺癌血管生成抑制剂肿瘤相关巨噬细胞
- 苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、苏拉明组、PG-Rg3组、苏拉明+PG-Rg3组(联合组)。给予相应药物干预,于接种后24 d处死,剥离皮下肿瘤,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中肝细胞瘤扩增序列(Eph)受体家族EphB4蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达及微血管密度(MVD),并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果各用药组皮下肿瘤体积、质量低于对照组(P<0.05),顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的抑瘤率分别为39.20%、49.11%、54.86%、62.49%。与对照组及DDP组比较,苏拉明组、PG-Rg3组和联合组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD明显降低,而凋亡指数明显升高(均P<0.05)。与联合组比较,苏拉明组、PG-Rg3组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD增加,而凋亡指数减少(均P<0.05)。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内EphB4表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞凋亡有关。
- 贺兼斌张贻秋向志唐建新许霞辉张平
- 关键词：EPHB4小鼠近交C57BL苏拉明人参皂苷RG3
- 苏拉明对小鼠肺腺癌瘦素表达的调控及意义
- 2013年
- 目的观察苏拉明对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,通过检测移植瘤内瘦素(leptin)的表达,初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长的相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:对照组、顺铂组和苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,计算抑瘤率,免疫组织化学检测皮下移植瘤中leptin和血管内皮生长因子(VEGF)的表达并定量分析。结果顺铂组、苏拉明组抑瘤率分别为39.2%、49.1%,与对照组比较,瘤质量差异有统计学意义(P<0.01),对照组、顺铂组和苏拉明组leptin灰度值分别为135.47±5.30、127.87±5.51、80.44±4.69;VEGF灰度值分别为156.26±6.45、134.7±5.81、96.13±5.66。结论苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长具有明显抑制作用,其机制可能是通过抑制leptin过表达,下调VEGF表达抗肿瘤血管生成,抑制肿瘤的生长。
- 贺兼斌易高众陈智魁何微许霞辉张平
- 关键词：苏拉明血管生成抑制剂瘦素小鼠
