国家自然科学基金(30870808)
- 作品数：16 被引量：40H指数：4
- 相关作者：倪宏巩勇闫建珍张乐玲陶陆阳更多>>
- 相关机构：苏州大学陕西省人民医院浙江大学医学院附属儿童医院更多>>
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- 泡泡浴水疗对新生期大鼠反复惊厥性脑损伤保护作用的探讨被引量：3
- 2011年
- 目的探讨泡泡浴水疗对新生期大鼠反复惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法出生6d（P6）的健康SD大鼠随机分为4组各15只，惊厥组（RS组）和惊厥水疗组（HRS组）在P6吸入三氟乙醚诱导惊厥发作，持续30min，连续6d，对照组（CON组）和对照水疗组（HCON组）同样操作但不吸入三氟乙醚。于末次惊厥后第2天对HCON及HRS组采用泡泡浴进行干预，连续28d。观测各组大鼠体格发育及神经行为表现，PS0时通过免疫印迹技术检测大脑皮质可塑性相关基因-1（Plasticity relatedgene1，PRG-1）、抗凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结果1-惊厥后RS组大鼠各日龄体质量较CON组显著降低（P〈0．05）；水疗后HRS组体质量较RS组显著增高（P〈0．05）。各组生理发育现象（竖耳、门齿萌出、睁眼）出现时间无显著差异。2．旷场行为实验：RS组旷场得分较CON组明显降低（P〈0．05），HRS组旷场得分较Rs组明显升高（P〈0．05）。泡泡浴可增强反复惊厥大鼠的兴奋性和探索能力[P26开场得分：CON组为（45．78±18．31）分，HCON组为（59．78±25．61）分，RS组为（27．78±16．83）分，HRS组为（53．15±22．43）分，P〈0．01]。3．4组大鼠大脑皮质PRG-1、Bcl-2蛋白表达存在显著差异（F=3．477／7．36，P〈0．05）。其中RS组PRG．1（1．149±0．191）表达升高、Bel-2（1．040±0．116）表达降低，与CON组（PRG-1为0．910±0．162，Bcl-2为1．259±0．157）比较均差异有显著性（P〈0．05）；HRS组Bcl-2（1．57±0．333）表达水平较RS组明显升高（P〈0．05）。结论新生期大鼠反复惊厥导致生长发育延迟、神经行为损伤，惊厥后早期进行泡泡浴干预对神经损伤有修复作用，大脑皮质PRG-1、Bcl-2参与发育期惊厥性脑损伤病理生理机制。
- 王洁英倪宏
- 关键词：惊厥神经行为BCL-2
- 新生期大鼠反复惊厥后海马LC-3的表达及干预
- 目的研究新生期大鼠反复惊厥后海马中LC-3的表达及3 MA对表达的干预作用。方法生后6 d的SD大鼠随机分成3组,每组24只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸...
- 倪宏巩勇陶陆阳
- 关键词：惊厥自噬
- 文献传递
- 新生期反复惊厥对海马Beclin-1急性期表达的影响及干预被引量：4
- 2010年
- 目的研究新生期大鼠反复惊厥后海马中Beclin-1急性期的表达及3-甲基腺嘌呤f3-MA）的干预作用。方法生后6d的SD大鼠108只按照随机数字表法分成3组，每组36只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；对照组同样操作但不吸人三氟乙醚；3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA（总量2μL），然后以同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥，方法同惊厥组。3组大鼠于最后一次惊厥后1．5h、3h、6h、12h、24h、48h断头取脑，每组每个时间点分别为6只大鼠，采用Western blot分别检测3组大鼠大脑海马中Beclin-1的表达。结果与对照组同一时间点相比，惊厥组海马组织中Beclin-1的表达明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与惊厥组同一时间点相比，3-MA组Beclin-1的表达明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论惊厥后自噬途径被激活，3-MA参与了自噬途径的调控。
- 倪宏巩勇陶陆阳
- 关键词：惊厥BECLIN-1
- 运动训练对惊厥性脑损伤干预作用的研究进展被引量：4
- 2011年
- 惊厥性脑损伤是儿童时期常见病之一,发育期反复惊厥可增高惊厥易感性并对远期学习、记忆、行为造成影响。癫痫是一种慢性的、反复发作的惊厥性疾病,是由一种或多种因素引起的脑神经功能障碍,其特征表现为反复出现的无明显诱因的惊厥发作[1]。
- 王洁英倪宏
- 关键词：惊厥性脑损伤干预作用神经功能障碍反复惊厥惊厥性疾病儿童时期
- 青霉素点燃发育期惊厥幼鼠脑内丛生蛋白的表达及溶酶体酶抑制剂E-64d对其的干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨发育期幼鼠反复惊厥后脑内丛生蛋白的表达及溶酶体酶抑制剂E-64 d对其表达的干预作用。方法日龄21 d的SD大鼠随机分为3组:惊厥组(RS组,n=24)、E-64 d干预组(ERS组,n=24)和对照组(CON组,n=19)。于大鼠21日龄开始,RS组大鼠隔日腹腔注射青霉素(5.1×106U.kg-1.d-1),连续6次诱导惊厥发作;ERS组于每次惊厥前腹腔注射4μg E-64 d,采用同样方法腹腔注射青霉素诱导惊厥发作;CON组大鼠予相应剂量的9 g.L-1盐水腹腔注射。于末次惊厥后21 d(出生后51 d),依据Racine标准从RS组及ERS组各随机选取点燃成功的6只大鼠作为本实验的RS组和ERS组。从CON组随机选取6只作为本实验的CON组。处死18只大鼠,并取其大脑海马及皮质,采用免疫印迹技术(Western blot)检测18只大鼠大脑海马、皮质中丛生蛋白的表达。各组蛋白水平应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 RS组大鼠海马及皮质丛生蛋白表达水平均较CON组显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。ERS组海马丛生蛋白的表达低于RS组,差异有统计学意义(P<0.05);ERS组皮质丛生蛋白的表达与RS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丛生蛋白参与惊厥性脑损伤的过程,E-64 d的作用可能与其下调丛生蛋白的表达有关。
- 任守芸倪宏张雪媛
- 关键词：惊厥发育期丛生蛋白
- Cathepsin B抑制剂对反复惊厥新生大鼠海马组织Clusterin表达的干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马丛生蛋白(Clusterin)的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂Cathepsin B(CBI)对其表达的干预作用。方法 6日龄SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组(RS组)、CBI组,每组6只。RS组新生大鼠每日吸入0.04～0.05 mL三氟乙醚诱导其惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;CBI组惊厥前腹腔注射CBI(2μL,0.5 g.L-1),采用同样方法吸入三氟乙醚诱导其惊厥发作。于出生35 d(P35)处死3组大鼠,并取其海马组织。采用免疫印迹技术检测其Clusterin的表达。3组蛋白水平比较采用SPSS 17.0软件进行方差分析。结果 RS组海马中Clusterin表达(1.19±0.10)明显高于对照组(0.64±0.24),两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。CBI组海马Clusterin表达(0.80±0.16)明显低于RS组,差异有统计学意义(P<0.01),CBI组海马Clusterin表达与对照组比较差异无统计学意义。结论惊厥后Clusterin蛋白表达水平明显上调,表明Clusterin参与了新生大鼠反复惊厥后所致脑损伤的分子机制,CBI对其表达有明显干预作用。
- 陈情情倪宏
- 关键词：CLUSTERIN惊厥
- 生酮饮食对反复惊厥新生大鼠前脑可塑性相关基因-1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨新生大鼠反复惊厥前脑可塑性相关基因-1(PRG-1)的表达及生酮饮食(KD)对其表达的影响。方法日龄7d(P7)的SD大鼠24只。随机分为对照组(CON组)和惊厥组(RS组),每组各12只。适应性喂养1 d后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30 min,每日1次,同样方法连续诱导8 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚。在P21依据是否给予KD,每组大鼠再随机分为2组,即未惊厥普通饮食组(CON+ND)、未惊厥KD组(CON+KD)、惊厥普通饮食组(RS+ND)、惊厥KD组(RS+KD),每组各6只。CON+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,CON+KD组和RS+KD组大鼠给予KD,饮食干预3周。P42大鼠断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织皮质及海马PRG-1的表达。结果与CON+ND组比较,RS+ND组皮质及海马PRG-1表达均显著增高(Pa<0.05);与RS+ND组比较,RS+KD组皮质及海马PRG-1表达均明显降低(Pa<0.05);与CON+ND组比较,CON+KD组皮质及海马PRG-1的表达均无统计学差异(Pa>0.05)。结论新生大鼠反复惊厥远期PRG-1的表达增高,提示其参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制。而KD可能通过下调惊厥组大鼠PRG-1表达,参与发育期惊厥性脑损伤的修复。
- 张雪媛倪宏任守芸陈情情
- 关键词：生酮饮食惊厥
- 新生期大鼠反复惊厥上调大脑皮质可塑性相关基因-1蛋白水平被引量：1
- 2010年
- 目的 探索可塑性相关基因-1（plasticity related gene 1,PRG-1）在反复惊厥大鼠大脑皮质中的动态表达及其意义.方法 用三氟乙醚使新生第6天的SD大鼠呈现反复惊厥状态,每天持续30min,连续6d,分别于末次惊厥后3h,12h,48 h和14d取大脑皮质,并每个时间点设未做任何干预对照组,用免疫印迹方法观察PRG-1蛋白表达.结果 末次惊厥后3 h,12h,48 h、14d大脑皮质可塑性相关基因-1的表达,对照组分别为1.363±0.742、1.278±0.687、0.763±0.374、1.004±0.113,实验组分为1.818±1.093、1.562±0.782、1.024±0.510、1.378±0.279.3 h、12h、48 h大脑皮质PRG-1的表达在实验组和对照组无统计学意义（t=0.843,0.668,1.011,均P＞0.05）.14d大脑皮质PRG-1的表达,实验组明显高于对照组（t=3.041,P＜0.05）.结论 PRG-1在新生大鼠反复长程惊厥后的远期表达增多,提示参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制.
- 肖倬君倪宏王浙东
- 关键词：惊厥大脑皮质发育
- 急性热应激与热惊厥幼龄大鼠海马ZnT3 mRNA表达和代谢变化的^1H-MRS波谱研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨氢质子磁共振波谱分析（^1H-MRS）结合神经病理手段对急性热应激（HS）和热惊厥（FC）后脑神经元代谢和损伤的早期检测价值。方法采用热水浴诱导21d龄大鼠FC模型，应用^1H-MRS检测HS和FC后脑内N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、复合胆碱（Cho）、肌酸（Cr）和乳酸（Lac）含量的变化，原位杂交检测海马锌离子转运体3（ZnT3）mRNA表达。结果MRS检测结果显示对照组、HS组与FC组NAA／Cr比值分别为1．50±0．42，1．57±0．50和1．61±0．37，Cho／Cr比值分别为0．93±0．27，1．13±0．17和1．28±0．31，各组间差异均无统计学意义（P〉0．05）；Lac／Cr仅见于FC组，为0．64±0．23。FC组海马齿状回检测到ZnT3 mRNA表达。结论Lac波峰是惊厥性神经元损伤的特征性^1H-MRS变化；ZnT3与海马苔藓纤维再生性发芽密切相关；单次短暂的FC发作也能使脑神经元早期发生不同于HS的显著的神经活性物质表达和物质代谢的变化，对脑神经元造成一定的损伤。
- 倪宏陈大庆郑伟良水泉祥
- 关键词：热性惊厥波谱
- 发育期大鼠青霉素点燃后大脑皮质自噬标记蛋白LC-3表达及E-64d干预效应的研究
- 2012年
- 目的研究发育期大鼠反复惊厥后大脑皮层中自噬标记蛋白LC-3的表达,以及E-64d对其表达的影响。方法生后21 d的SD大鼠随机分成惊厥组、对照组、干预组3组,每组24只。惊厥组大鼠隔日腹腔注射青霉素(4.8×106U/kg),连续6次,诱导惊厥发作;对照组大鼠予同等剂量的生理盐水腹腔注射;干预组大鼠于腹腔注射青霉素诱导惊厥发作前,腹腔注射E-64d(4μg)。惊厥组和干预组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h和出生51 d处死并取其大脑皮质,对照组大鼠也在相应时间点取大脑皮质。采用蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)分别检测大鼠大脑皮质中自噬标记蛋白LC-3的表达。结果惊厥组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h大脑皮层LC3II/LC3I较对照组升高,差异有统计学意义(t=2.091～10.353,P均<0.05);干预组与惊厥组大鼠比较,LC3II/LC3I降低,差异有统计学意义(t=2.911～5.980,P均<0.05)。在出生51 d时,三组大鼠间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论大鼠惊厥急性期LC-3蛋白明显上调,自噬途径被激活,而E-64d参与了自噬途径的调控。
- 张乐玲倪宏闫建珍
- 关键词：惊厥发育期
