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四川省卫生厅科研基金(90191)

作品数：23 被引量：61H指数：5
相关作者：董文斌翟雪松李清平雷小平康兰更多>>
相关机构：泸州医学院附属医院泸州医学院四川医科大学更多>>
发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学哲学宗教理学更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇哲学宗教
  • 2篇生物学
  • 1篇天文地球
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇高氧
  • 8篇早产
  • 7篇肺泡
  • 7篇肺泡上皮
  • 7篇肺泡上皮细胞
  • 6篇高氧诱导
  • 5篇蛋白
  • 5篇早产鼠
  • 5篇体积
  • 5篇介导
  • 5篇肺泡上皮细胞...
  • 5篇肺损伤
  • 5篇高体积分数氧
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇SIRT1
  • 3篇单个核细胞
  • 3篇氧化应激
  • 3篇通路

机构

  • 15篇泸州医学院附...
  • 7篇泸州医学院
  • 4篇四川医科大学
  • 2篇泸州医学院附...
  • 2篇西南医科大学...
  • 1篇渠县人民医院

作者

  • 15篇董文斌
  • 14篇李清平
  • 14篇翟雪松
  • 13篇雷小平
  • 8篇康兰
  • 5篇赵帅
  • 5篇孙鸿燕
  • 4篇郭琳
  • 4篇张婵
  • 3篇党嘉文
  • 3篇何娜
  • 3篇冯志强
  • 3篇卢美燕
  • 3篇罗鹏
  • 2篇易娟
  • 2篇赵庆
  • 2篇车忠丽
  • 2篇陈枫
  • 2篇尚忠明
  • 2篇张玲萍

传媒

  • 5篇实用儿科临床...
  • 4篇重庆医学
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇山东医药
  • 2篇西部医学
  • 1篇中国学校卫生
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇四川医学
  • 1篇科教文汇
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 8篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
共 23 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
早产儿氧暴露后外周血单个核细胞内活性氧簇产生与自噬变化的关系
2015年
目的观察早产儿氧暴露后外周血单个核细胞内活性氧簇产生与自噬的水平,探讨活性氧簇产生与自噬变化的关系.方法32周以下早产儿根据用氧浓度不同分为三组,FiO2＜ 30％为低浓度吸氧组、FiO2在30％～40％为中浓度吸氧组、FiO2＞ 40％为高浓度吸氧组.各组氧疗48小后,与对照组中同期未吸氧的32周以下早产儿,经桡动脉采血3ml,分离外周血单个核细胞（PBMCs）及血清,采用激光共聚焦显微镜观察检测细胞内活性氧（ROS）的生成量,硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛（MDA）含量,丹（磺）酰戊二胺（MDC）结合激光共聚焦显微镜观察自噬表达水平.结果早产儿氧暴露后,随着用氧浓度的升高,PBMCs内ROS.与其余三组相比,高浓度吸氧组中ROS,MDA含量和自噬体表达逐渐增高明显增加（P＜0.05）,各组ROS水平与自噬表达水平呈正相关（P＜0.01）.结论早产儿氧暴露后,高氧可诱导体内ROS增多,并在细胞内出现自噬现象.ROS可作为信号分子引起和上调细胞发生自噬反应。
苏剑董文斌李清平康兰张莲玉卢佑英翟雪松
关键词：早产儿活性氧自噬
小窝蛋白-1在早产鼠高体积分数氧肺损伤中的表达及其意义被引量：7
2011年
目的研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产W istar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL.L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析。结果早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),尤以高氧7 d最明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa<0.05)。结论高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。实用儿科临床杂志,2011,26(12)
党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
关键词：小窝蛋白-1
沉默Pin1表达抑制高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡中SIRT1核-浆穿梭
2016年
目的通过沉默Pin1表达观察高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡中组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)核-浆穿梭改变。方法在体外常规培养A549细胞及A549-Pin1shRNA细胞,随机分为对照组(常规培养)和高氧组、A549-Pin1shRNA细胞组(均给予高体积分数氧诱导细胞)。密闭培养24h后,倒置相差显微镜下观察各组细胞形态改变;免疫组织化学方法检测各组细胞中Caspase 3、p53蛋白在各组细胞中的表达情况;免疫荧光法定位SIRT1核-浆穿梭变化。结果对照组细胞生长状态良好,细胞呈梭形,活细胞数量较多。高氧组细胞生长状态差,细胞由原来的梭形变成椭圆形。A549-Pin1shRNA组细胞生长状态欠佳,贴壁欠佳,活细胞数量较高氧组有所增加,但是未达到对照组的水平。对照组密闭培养24h,高氧组、A549-Pin1shRNA组通氧后密闭培养24h后,对照组中Caspase 3、p53表达最少,与高氧组相比,差异有统计学意义(P<0.05);而A549-Pin1shRNA组在通氧后密闭24h,Caspase 3、p53表达介于对照组与高氧组之间,与各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在免疫荧光法定位SIRT1核-浆穿梭改变中,对照组未见SIRT1核-浆穿梭改变,而A549-Pin1shRNA组较高氧组减少。结论抑制Pin1表达能够减少人肺泡上皮细胞凋亡中SIRT1核-浆穿梭。
赵帅董文斌李清平康兰雷小平周正颐
关键词：肺泡PIN1SIRT1
高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究被引量：3
2013年
目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。
党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
关键词：高氧肺损伤小窝蛋白-1转化生长因子Β1早产鼠
高氧对人肺泡上皮细胞凋亡的影响及其作用机制被引量：1
2016年
目的观察高氧对人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HPAEC细胞,随机分为高氧组和对照组。对照组细胞不作处理,放置于50 m L/L CO2培养箱中培养;高氧组细胞换液1次后,以3 L/min速度通入含900 m L/L O2和50 m L/L CO2高纯混合气,通入时间10 min;两组细胞均培养24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,免疫共聚焦检测细胞组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)转位情况,Western blotting法检测细胞SENP1蛋白、乙酰化p53蛋白。结果高氧组和对照组细胞凋亡率分别为24.77%±2.17%、5.33%±2.60%,两组比较,P<0.05。高氧组细胞从正常的长梭形、多角形变成圆形、椭圆形,细胞间的间隙增宽,悬浮的细胞较多;对照组细胞大多为长梭形、多角形,贴壁较好,细胞间的间隙较小,悬浮的细胞较少。高氧组和对照组细胞SIRT1蛋白转位率分别为88.89%、16.23%,两组比较,P<0.05。高氧组和对照组细胞SENP1蛋白相对表达量分别为0.76±0.12、0.67±0.02,乙酰化p53蛋白相对表达量分别为0.81±0.07、0.52±0.03,两组比较,P均<0.05。结论高氧可促进HPAEC细胞凋亡,其机制可能是高氧诱导HPAEC细胞SENP1蛋白表达增加,进而SIRT1蛋白从胞核转位到胞质,使乙酰化p53蛋白表达增加。
王霞董文斌李清平康兰雷小平翟雪松赵帅
关键词：高浓度氧组蛋白去乙酰化酶
白藜芦醇上调人肺泡上皮细胞SIRT1表达抑制高氧诱导的细胞凋亡被引量：18
2015年
目的探讨去乙酰化酶SIRT1激动剂白黎芦醇(Res)对高氧诱导人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的保护作用。方法体外培养HPAEC,随机分为对照组、高氧组、Res组。培养24 h,采用免疫细胞化学SP法检测caspase-9、X联锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、SIRT1蛋白的表达,采用Mito SOXTM、JC-1标记结合激光共聚焦显微镜分别检测HPAEC线粒体内活性氧(ROS)及其膜电位的变化,Western blot法检测SIRT1蛋白的表达,annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双标记结合流式细胞术检测HPAEC细胞凋亡率的变化。结果对照组相比,高氧组HPAEC中caspase-9蛋白表达增强、线粒体内ROS增加、细胞凋亡率增加,而XIAP、SIRT1蛋白的表达减少、膜电位降低;与高氧组相比,Res组HPAEC中caspase-9的表达减弱、线粒体内ROS产生减少、细胞凋亡率降低,XIAP、SIRT1蛋白表达增强、膜电位增高。结论 Res通过上调HPAEC中SIRT1的表达,减少ROS的产生从而维持细胞膜电位抑制肺泡上皮细胞凋亡,减轻高氧所致肺损伤。
张春艳李清平康兰雷小平翟雪松赵帅张婵董文斌
关键词：高氧肺泡上皮细胞白藜芦醇
不同浓度氧暴露对早产儿外周血单个核细胞SIRT1通路的影响被引量：3
2017年
目的观察不同浓度及不同时间氧暴露对低体质量早产儿外周血单个核细胞(PBMCs)内沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通路相关蛋白表达的影响,探讨氧暴露导致氧化应激损伤的机制。方法选取低体质量早产儿80例,入院时诊断为新生儿呼吸窘迫综合征且需要立即氧疗。根据吸氧浓度分为对照组、低浓度吸氧组、中浓度吸氧组、高浓度吸氧组各20例。对照组吸氧浓度Fi O=21%或以FiO_2>21%吸氧,但总吸氧时间<24 h;低浓度吸氧组FiO_2>21%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>30%的吸氧时间<24 h;中浓度吸氧组FiO_2为30%~<40%,吸氧时间>24 h,或因病情需要FiO_2>40%的吸氧时间<24 h;高浓度吸氧组为FiO_2≥40%且吸氧时间>24 h。分别于生后0、7、14、28 d时,均经桡动脉采血2 m L,分离PBMCs。采用激光共聚焦显微镜技术检测PBMCs中活性氧簇(ROS)水平并进行SIRT1定位检测。采用Western blot法检测PBMCs内胞核SIRT1蛋白及PBMCs内SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)、乙酰化p53蛋白表达。结果随着吸氧浓度的增加,生后住院时间的延长,与对照组相比,PBMCs内的ROS含量逐渐增加(P<0.05),SIRT1转位率逐渐增加(P<0.05),胞核SIRT1蛋白水平明显降低,PBMCs内SENP1蛋白水平增加(P<0.05),乙酰化p53蛋白水平增加(P<0.05)。结论高浓度的氧暴露及长时间的氧疗时间可导致低体质量早产儿PBMCs中产生大量的ROS,其机制可能与PBMCs中SENP1蛋白表达增加、SIRT1核转位、乙酰化p53增高导致的氧化应激损伤有关。
刘兴铃董文斌李清平雷小平张莲玉卢佑英赵帅
关键词：早产儿
慢病毒载体靶向介导p66shc基因沉默被引量：1
2015年
目的构建p66shc基因重组慢病毒表达载体,并将之转染至293T细胞,通过RNA干扰致使p66shc基因沉默,为进一步研究p66shc基因功能奠定基础。方法筛选3个RNA靶点,命名为p66shc-shc1、p66shc-shc2、p66shc-shc3,与双酶切后的pLenR-绿色荧光蛋白(GPH)(含有GFP表达)连接,转化入感受态的DH5α细胞,挑取阳性克隆测序正确后,与pRsv-REV、pMDlg-pRRE、pMD2G一起转染293T细胞,于倒置荧光显微镜下检测GFP的表达,证实病毒包装成功。使用荧光定量PCR及Western blot技术检测p66shc在基因及蛋白水平的表达,选取有效沉默p66shc基因的p66shc-shc1靶点,为后续试验做准备。结果成功构建表达p66shc的shRNA慢病毒载体并转染至真核生物细胞内,通过荧光定量PCR及Western blot技术检测其通过RNA干扰导致细胞内p66shc基因沉默。结论靶向表达p66shc的shRNA慢病毒载体,转染入真核生物细胞内可通过RNA干扰在分子及蛋白水平导致p66shc基因沉默。
张婵董文斌赵帅李清平康兰雷小平郭琳翟雪松
关键词：慢病毒属RNA干扰P66SHC
Omi/HtrA2信号通路介导高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用及机制
2014年
目的研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法以人A549细胞为研究对象,待其达到对数生长期时,随机将细胞分为对照组、高氧组和Ucf-101组。对照组仍置于5%CO2培养箱中,高氧组即通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min。Ucf-101组则为加入Omi/HtrA2的特异性阻断剂Ucf-101(终浓度为10μmol/L)预处理20min后再用高氧诱导处理。三组细胞密闭培养48h后,通过倒置相差显微镜下观察A549细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2,Caspase-3及XIAP蛋白表达情况。结果对照组细胞呈梭形,贴壁好,细胞间隙较小,悬浮细胞少。高氧组细胞呈圆形或椭圆形,细胞间隙增宽,悬浮细胞较多,而胞浆Omi/HtrA2、caspase-3表达增多,XIAP表达明显减少,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与高氧组相比,Ucf-101组细胞大部分呈梭形,贴壁较好,悬浮细胞减少;胞浆caspase-3表达降低,XIAP表达明显增多(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),但未恢复至对照组水平。结论 Omi/HtrA2可能参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡过程。通过抑制Omi/HtrA2的活性可减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。
李果成邹丹董文斌邹新艳李清平雷小平翟雪松赵帅
关键词：OMI高氧肺损伤
沉默Pin1表达抑制高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡被引量：2
2015年
目的研究沉默Pin1表达对高氧诱导人肺泡上皮细胞(A549细胞)凋亡的影响。方法在体外常规培养A549细胞,随机分为对照组、高氧组、空载体组和Pin1-sh RNA组,以3L/min速度向各处理组细胞中通入95%O_2和5%CO_2的高纯混合气10min。培养24h后,倒置相差显微镜下观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;SP细胞免疫化学法检测细胞凋亡相关蛋白XIAP和Caspase-9表达;荧光显微镜检测细胞线粒体活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位。结果高氧组和空载体组细胞均生长状态差,Pin1-sh RNA组活细胞数量较高氧组和空载体组多,但比对照组少。与对照组相比,高氧组和空载体组细胞凋亡率增加、Caspase-9表达增加、XIAP表达降低、ROS含量增加、线粒体膜电位下降(均P<0.05)。而Pin1-sh RNA组与高氧组和空载体组相比,细胞凋亡率下降、Caspase-9表达降低、XIAP表达增加、ROS含量降低、线粒体膜电位升高(均P<0.05),但与对照组相比差异亦有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制人肺泡上皮细胞Pin1表达可减轻高氧诱导的细胞凋亡。
赵帅董文斌张婵李清平康兰雷小平翟雪松
关键词：PIN1高氧
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