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北京市自然科学基金(7082043): 作品数：24 被引量：71H指数：4; 相关作者：王蓉姬志娟赵志炜盛树力张景燕更多>>; 相关机构：首都医科大学宣武医院中国人民解放军总医院滨州医学院附属医院更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目首都医学发展科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

DNA甲基化与阿尔茨海默病的关系: 2011年; DNA甲基化在细胞分化、机体的发育成熟以及老化过程中具有重要的调节作用。DNA甲基化的异常会导致年龄相关疾病的发生,阿尔茨海默病（AD）就是其中之一。; 孟祥宏王蓉; 关键词：DNA甲基化阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽氧化应激

噻唑烷二酮类药物的心肌保护作用: 2010年; 张炙萍王蓉盛树力; 关键词：噻唑烷二酮类心肌

沉默信息调节因子2同源体1及其激动剂的神经生物学作用被引量：2: 2011年; 沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。; 赵静姝王蓉; 关键词：白藜芦醇神经退行性疾病

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响被引量：1: 2009年; 目的研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽(0.0014 mg/kg)皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果(1)水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01)。(2)神经免疫组织化学实验和Western blot:给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01);APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠(P<0.01)。Western blot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。; 姚洁盛树力姬志娟赵志炜王蓉; 关键词：糖尿病小鼠学习记忆能力细胞凋亡

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应被引量：1: 2009年; 目的研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模。后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达。结果(1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3)免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别。结论(1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物。; 张炙萍邵志敏姬志娟赵志炜孟艳盛树力王蓉; 关键词：2型糖尿病心肌罗格列酮

PI3K特异性抑制剂Wortmannin和APP17肽对SY5Y细胞胰岛素信号转导通路的作用被引量：2: 2008年; 目的利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的存活信号转导通路,观察β淀粉样肽前体蛋白(APP)17肽对SY5Y细胞生长的影响及其作用机制。方法体外培养SY5Y细胞,分为对照组、Wortmannin组、APP17肽组、APP17肽+Wortmannin组、葡萄糖组、葡萄糖+APP17肽组、葡萄糖+Wortmannin+APP17肽组,观察各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积。结果(1)APP17肽可促进SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱。(2)APP17肽对高糖环境下的SY5Y细胞也有上述作用,且经Wortmannin作用后其作用减弱。结论APP17肽能通过激活胰岛素的PI3K信号转导通路发挥其神经保护作用。; 张景燕孟艳王蓉姬志娟盛树力; 关键词：胰岛素 WORTMANNIN

APP5肽类似物P165和罗格列酮对SH-SY5Y细胞IRS-1和p-CREB表达的影响被引量：2: 2011年; 目的观察APP5肽类似物P165和罗格列酮(rosiglitazone)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞后,胰岛素信号通路相关因子IRS-1和p-CREB表达水平的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮保护组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),APP5肽类似物P165保护组(STZ 0.8 mmol/L+P165 30μmol/L),进行细胞形态观察,IRS-1和p-CREB免疫细胞荧光染色观察,采用image-pro plus图像分析软件测定平均吸光度值。结果与对照组相比,STZ损伤组细胞生长分裂减慢、突起缩短,细胞胞体皱缩,IRS-1和p-CREB免疫荧光染色强度减弱;与STZ损伤组相比,罗格列酮组和P165组突起伸展,细胞形态和细胞胞体皱缩现象明显改善,细胞出现强荧光染色。平均吸光度值测定结果显示:与对照组相比,STZ损伤组IRS-1和p-CREB平均吸光度值降低(P<0.008),与STZ损伤组相比,P165组和罗格列酮组平均吸光度值有所上升,差异均有统计学意义(P<0.008)。结论 APP5肽类似物P165和罗格列酮可能通过增加IRS-1、p-CREB的表达来改善STZ对于SH-SY5Y细胞的损伤,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕王蓉赵静姝姬志娟赵志炜盛树力; 关键词：罗格列酮胰岛素受体底物-1 P-CREB

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用被引量：4: 2012年; 目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕陈娟王蓉赵静姝吴燕川; 关键词：叶酸维生素B12

阿尔茨海默病模型小鼠视网膜退行性变研究被引量：2: 2012年; 目的探讨淀粉样体蛋白（APP）／早老素1（PS1）双转基因阿尔茨海默病（AD）转基闪小鼠视网膜是否存在退行性变。方法11月龄APP／PS1双转基因AD模型雌性小鼠6只，同月龄同背景非转基因雌性小鼠6只作为正常对照。完整取出左眼球做石蜡切片行Tunel检测，行视网膜凋亡细胞计数。结果视网膜凋亡细胞计数：对照组与模型组视网凋亡细胞数分别是每视野（6．0±1．7），（13．2±2．8）个；2组视网膜凋亡细胞比较，模型组视网膜凋亡细胞增加（P〈0．05）。结论APP／PS1双转基因AD模型小鼠视网膜细胞凋亡增加，而且主要发生在节细胞层。; 卢艳唐娜王蓉; 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡

热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组(50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2)、低糖组(2 g/L)、低糖+损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果与对照组比较,(50、100、250、500、1 000)μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性(P<0.01);选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(p<0.01);继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组漏出率稍有减少(P>0.05);与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01);继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多(P>0.05),低糖+损伤组7 h组与低糖+损伤组1 h比较漏出率稍有增加(P<0.05);细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾吴燕川赵志炜; 关键词：氧化应激 SH-SY5Y细胞细胞培养热量限制

北京市自然科学基金(7082043)

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