国家自然科学基金(81200273)
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
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- p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症
- 2015年
- 目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 功能性胃肠病发病机制的研究进展被引量：8
- 2014年
- 功能性胃肠病（ functional gastrointestinal diseases ， FGIDs）是指存在消化道症状，但无法用器质性病变或生化异常来解释的消化道功能性疾病，在临床上以非糜烂性反流病（NERD）、功能性消化不良（FD）、肠易激综合征（IBS）和功能性便秘最常见［1-2］。 FGIDs常常病史较长，反复发作，四处就医，且治疗上尚无特效药物，严重影响患者的生活质量，耗费大量卫生资源。近年来， FGIDs越来越被关注，但其确切的发病机制尚不清楚。现就近年来功能性胃肠病的研究进展作如下介绍。
- 张玲邹多武
- 关键词：功能性胃肠病DISEASES非糜烂性反流病功能性消化不良肠易激综合征消化道症状
- 黄芩黄素减轻脱氧胆酸对食管上皮细胞损伤机制的探讨
- 2015年
- 目的考察黄芩黄素(Baicalein)对脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞损伤的治疗作用。方法原代培养人食管黏膜上皮细胞,使用脱氧胆酸(deoxycholate,500μmol/L)进行刺激,同时给以不同浓度的黄芩黄素(1μmol/L,10μmol/L)进行干预治疗。12 h后,采用Western blotting和ELISA等方法观察细胞凋亡及炎症相关指标的变化。结果黄芩黄素治疗抑制脱氧胆酸诱导的细胞凋亡,剂量依赖地降低了caspase-3剪切体的生成和Bax蛋白的表达,同时增加Bcl-2蛋白的表达;黄芩黄素亦治疗剂量依赖地抑制了脱氧胆酸诱导的炎症因子白介素8(IL-8)和巨噬细胞趋化性和激活性因子(macrophage chemoattractant protein 1,MCP-1)的生成,抑制了脱氧胆酸诱导的食管上皮细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)的蛋白表达和细胞中的一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成。结论黄芩黄素通过抑制炎症,抑制i NOS/NO通路,减少凋亡,从而减轻了脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞的损伤。
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 关键词：脱氧胆酸凋亡炎症诱导性一氧化氮合酶
