广州市白云区科技计划项目(2010-kz-39)
- 作品数：2 被引量：17H指数：2
- 相关作者：李杰贾钰华杨萍周凤华孙学刚更多>>
- 相关机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广州市白云区科技计划项目国家自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从肝窦内皮窗孔理论探讨肝失疏泄致动脉粥样硬化的机理被引量：6
- 2012年
- 肝主疏泄,调畅气机是心主血脉的保证。认为肝窦内皮细胞窗孔构成的肝筛结构可能是肝主疏泄,调节脂质代谢的超微结构;肝失疏泄,肝窦内皮细胞窗孔数量、结构及功能异常,能够引起动脉粥样硬化。提出动脉粥样硬化是一种肝脏疾病继发的血管功能障碍,肝筛是肝失疏泄导致动脉粥样硬化的关键结构。基于疏肝通络药物,发展维持肝窦内皮窗孔结构和功能或者促进复窗孔化的方法,可能是防治动脉粥样硬化的新策略。
- 靖林林张丽华许文学
- 关键词：肝主疏泄肝窦内皮细胞窗孔动脉粥样硬化
- 丹参多糖保护H_2O_2致心肌细胞损伤作用机制被引量：11
- 2011年
- 目的研究prohibitin在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参多糖对其调节作用。方法以H2O2干预体外培养乳鼠心肌细胞建立氧化应激心肌损伤模型;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测prohibitin蛋白表达情况。结果与模型组相比,丹参多糖组的细胞活力明显上升,凋亡率显著降低,其中高剂量组尤为明显(P<0.01);prohibitin在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达代偿性增高,丹参多糖用药组其表达有所增加,高剂量组增加更明显,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论丹参多糖可通过上调prohibitin蛋白表达发挥其保护H2O2致心肌细胞损伤的作用。
- 周凤华李丽君李杰杨萍贾钰华孙学刚
- 关键词：氧化应激心肌细胞凋亡
