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浙江省自然科学基金(Z2100853)
作品数:
3
被引量:6
H指数:2
相关作者:
孙洪伟
周蒙滔
陈必成
张启瑜
施红旗
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相关机构:
温州医学院附属第一医院
温州医学院附属第二医院
温州医学院
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发文基金:
浙江省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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3篇
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3篇
医药卫生
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脂氧素
2篇
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1篇
血液滤过
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炎症反应综合...
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1篇
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嘧啶
机构
3篇
温州医学院附...
1篇
温州医学院
1篇
温州医学院附...
作者
3篇
陈必成
3篇
周蒙滔
3篇
孙洪伟
2篇
施红旗
2篇
张启瑜
1篇
张小平
1篇
张涛
1篇
汪茂名
1篇
周香
1篇
杨龙龙
1篇
王维明
传媒
2篇
中华实验外科...
1篇
医学研究杂志
年份
1篇
2013
1篇
2012
1篇
2011
共
3
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LXA_4对ANP诱发SIRS过程中NF-κB、ICAM-1表达的影响
被引量:3
2012年
目的探讨脂氧素A4抑制急性坏死性胰腺炎诱发SIRS的机制。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、ANP组和脂氧素A4(LXA4)干预组,分别采用等量生理盐水、LXA4(0.1mg/kg)间隔8h经阴茎背静脉注射,并分别于4、12、24h每组活杀8只大鼠,测定胰腺组织Schmidt病理评分、NF-ΚB、ICAM-1的表达水平。结果 (1)与假手术组比较,胰腺炎组、LXA4干预组的Schmidt胰腺病理评分有显著升高(P<0.01);LXA4干预组Schmidt胰腺病理评分在12、24h较胰腺炎组低(P<0.05)。(2)假手术组ICAM-1表达阴性,胰腺炎组、LXA4干预组随着病变进展,其反映ICAM-1表达相对强度的累积光密度值(IOD)逐渐上升(P<0.01);在4、12、24h等3个时点,LXA4干预组的IOD值较比SAP组均有显著下降(P<0.01)。(3)假手术组NF-κB P65蛋白阴性;ANP组NF-κB胞核阳性表达率为59.1%(13/22),显著高于LXA4干预组的4.3%(1/23),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)LXA4在ANP诱发SIRS过程中确能抑制ICAM-1的表达。(2)LXA4抑制ANP诱发SIRS可能是通过抑制NF-κB的细胞信号传导途径来实现的。
孙洪伟
汪茂名
张涛
陈必成
施红旗
周蒙滔
张启瑜
关键词:
脂氧素A4
NF-ΚB
ICAM-1
5-氟尿嘧啶诱导脂多糖激活的巨噬细胞凋亡的研究
2013年
目的探讨5.氟尿嘧啶(5-Fu)对脂多糖(LPS)激活的大鼠巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法自SD大鼠腹腔提取巨噬细胞,鉴定并判断其活力;LPS(1mg/L)刺激大鼠巨噬细胞建立体外炎症模型;设空白对照组、LPS组及不同浓度的LPS+5一Fu组,细胞计数试剂盒(CCK一8)检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡,并测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性,实时定量聚合酶链反应(Real.timePCR)法测定B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bax及p53基因表达的改变,Westernblot测定bcl-2、bax、P—Caspase-3及p53/p—p53蛋白表达的变化。结果大鼠腹腔成功提取巨噬细胞;CCK一8结果显示5-Fu能促进LPS激活的巨噬细胞凋亡(0.749±0.011、0.694±0.009、0.549±0.009、0.525±0.010、0.441±0.014、0.336±0.012比1.036±0.47,P〈0.05);Hoechst染色也观察到LPS+5.Fu组巨噬细胞凋亡显著增加;LPS+5-Fu组Caspase-3活性强于LPS组(12.29±0.34、12.75±0.44、15.25±0.58、17.01±0.54比10.92±0.24,P〈0.05);LPS+5-Fu组bcl-2mRNA的表达显著低于LPS组,且呈剂量依赖性关系(1.99±0.11、1.14±0.11、0.76±0.04、0.37±0.05比4.14±0.27,P〈0.05),bax及p53mRNA的表达则显著高于LPS组,亦呈剂量依赖性关系(38.32±1.70、63.24±4.82、73.83±5.79、166.00±7.00比3.19±0.29,P〈0.05和3.60±0.18、5.47±0.25、6.30±0.13、8.49-t-O.38比3.16±0.06,P〈0.05);Westernblot结果也显示:5-Fu作用LPS激活的巨噬细胞bcl-2蛋白表达显著下降,bax、P—Caspase-3及p53/p.p53蛋白的表达显著升高。结论5一Fu的确能诱导LPS激活的大鼠巨噬细胞凋亡,其机制可能与p53途径有关,通过影响Caspase-3、bcl-2及bax活化而促进凋亡。
王维明
周香
孙洪伟
陈必成
周蒙滔
关键词:
5-氟尿嘧啶
脂多糖
巨噬细胞
脱噬作用
脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎诱发全身炎症反应综合征的调节
被引量:3
2011年
自Rinderknecht报告白细胞过度激活是导致急性坏死性胰腺炎(ANP)病死的主要因素以来,全身炎症反应综合征(SIRS)在ANP发病机制中的作用受到重视。有人通过抑制SIRS来治疗ANP,短时血液滤过即为一例。
孙洪伟
杨龙龙
陈必成
张小平
施红旗
周蒙滔
张启瑜
关键词:
全身炎症反应综合征
急性坏死性胰腺炎
脂氧素A4
短时血液滤过
发病机制
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