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国家自然科学基金(81260211)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:王中平熊小琴崔卫刚李瑞锡张应花更多>>
相关机构:九江学院复旦大学上海医学院新乡医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇营养因子
  • 2篇源性
  • 2篇源性神经营养...
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇受体
  • 2篇脑源性
  • 2篇脑源性神经
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇激酶
  • 2篇氨酸
  • 2篇K252A
  • 2篇丙戊酸
  • 1篇心病
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路抑制...
  • 1篇血运

机构

  • 3篇九江学院
  • 2篇新乡医学院
  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇新疆医科大学...

作者

  • 3篇熊小琴
  • 3篇王中平
  • 2篇张应花
  • 2篇李瑞锡
  • 2篇崔卫刚
  • 1篇黄定
  • 1篇傅文学
  • 1篇钱隽
  • 1篇刘静
  • 1篇赵勇
  • 1篇何巍

传媒

  • 2篇解剖学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇新疆医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
629例冠心病患者经PCI术血运重建后12个月随访分析被引量:4
2014年
目的:评价冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)血运重建后12个月的疗效。方法选择2012年1月-2013年1月在新疆医科大学第一附属医院成功接受 PCI治疗的629例患者,术后约12个月进行血管造影随访,并对其心绞痛复发率、造影复查再狭窄率进行回顾性分析。结果629例 PCI 患者心绞痛复发率为10.17%,造影复查再狭窄率为4.45%,PCI术后患者左室射血分数(64.1%)较术前(50.5%)明显提高(P <0.05),心功能Ⅲ~Ⅳ级患者由术前25.6%减少至术后8.7%。结论经PCI完成血运重建是治疗冠心病的有效方法,合理的PCI方案及药物洗脱支架的应用是改善患者远期预后的关键。
刘静安尼瓦尔.阿不里孜黄定
关键词:冠心病PCI术随访
脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长被引量:2
2013年
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化。结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF- mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化;丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调。而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化。形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加;而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制。结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长。该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据。
王中平熊小琴崔卫刚张应花李瑞锡
关键词:丙戊酸脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B神经元生长
下调脑源性神经营养因子/酪氨酸受体激酶B信号通路可降低孤独症模型鼠海马神经元过度增殖并改善症状
2015年
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)信号通路活性下调对孤独症大鼠模型海马神经干细胞增殖的影响及其治疗作用.方法:采用Wistar妊娠母鼠在孕期12.5d时腹腔注射丙戊酸法建立子代孤独症大鼠模型,断乳后给予侧脑室注射K252a,以下调BDNF/TrkB通路活性,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫荧光观察海马神经干细胞的增殖变化,并采用水迷宫检测子代孤独症大鼠模型的学习记忆行为.结果:与对照组比较,孤独症大鼠模型海马BDNF/TrkB通路活性上升,表现为其效应分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达显著增加,模型组海马神经干细胞增殖也显著增加;BrdU免疫荧光显色显示,K252a处理能逆转大鼠模型海马神经干细胞的过度增殖,同时,水迷宫行为学检测显示,K252a处理显著改善大鼠模型的学习记忆能力.结论:下调BDNF/TrkB通路活性可以减轻孤独症模型大鼠海马神经干细胞过度增殖并改善症状,为孤独症的临床治疗提供了实验依据.
傅文学何巍秦仲君赵勇钱隽熊小琴王中平
关键词:孤独症脑源性神经营养因子
表观遗传因子在自闭症模型大鼠海马内的异常表达(英文)被引量:2
2012年
目的:研究两个关键表观遗传修饰因子DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)及甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在VPA自闭症大鼠模型海马脑区的表达变化。方法:依孕期服用丙戊酸(valproic acid,VPA)会增加子代罹患自闭症易感性的机理,在大鼠孕12.5 d时,腹腔注射VPA以制作子代鼠自闭症模型。运用实时定量PCR检测子代鼠海马脑区DNMT3b及MeCP2的mRNA表达,并运用免疫荧光及免疫印迹技术检测DNMT3b及MeCP2蛋白的定位及定量表达变化。结果:与对照组比较,自闭症模型大鼠海马脑区DNMT3b基因的mRNA表达显著下降(P<0.01),而MeCP2基因的mRNA表达未见显著变化(P>0.05)。DNMT3b免疫阳性神经元数量及DN-MT3b蛋白水平均较对照组显著下降(P<0.001),而MeCP2免疫阳性神经元数量及DNMT3b蛋白水平未见异常变化。结论:大鼠孕期接触VPA引起子代鼠脑内某些表观遗传因子的异常表达,可能继而带来脑内基因表达谱异常,从而导致子代对自闭症易感。
王中平崔卫刚熊小琴张应花李瑞锡
关键词:表观遗传DNMT3BMECP2丙戊酸自闭症
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