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江苏省教育厅重点实验室开放课题(K99038)

作品数:3 被引量:3H指数:1
相关作者:董瑞国耿德勤曾因明陈群孔庆兖更多>>
相关机构:徐州医学院附属医院徐州医学院江苏省麻醉医学研究所更多>>
发文基金:江苏省教育厅重点实验室开放课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇亚低温
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白
  • 2篇缺血再灌注
  • 1篇凋亡
  • 1篇血性
  • 1篇水通道
  • 1篇水通道蛋白
  • 1篇水肿
  • 1篇通道蛋白
  • 1篇缺血性脑水肿
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇相关蛋白
  • 1篇脑保护
  • 1篇脑水肿
  • 1篇海马
  • 1篇TUNEL

机构

  • 3篇徐州医学院
  • 3篇徐州医学院附...
  • 2篇江苏省麻醉医...

作者

  • 3篇曾因明
  • 3篇耿德勤
  • 3篇董瑞国
  • 2篇许鹏程
  • 2篇沈霞
  • 2篇孔庆兖
  • 2篇陈群
  • 1篇孙茂军
  • 1篇阎蕾
  • 1篇张付生
  • 1篇袁宝强

传媒

  • 2篇中国临床康复
  • 1篇徐州医学院学...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
亚低温对缺血再灌注海马CA1区细胞凋亡内途径中相关蛋白的影响被引量:1
2004年
目的研究亚低温对全脑缺血再灌注的保护作用及其对细胞凋亡内途径中相关蛋白表达的影响。方法采用蒙古沙土鼠全脑缺血5 min再灌注模型,在3 h、6 h、1天、3天和7天5个不同的时间点动态观察海马CA1区组织结构、TUNEL阳性细胞以及Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-3在常温组和亚低温组以及假手术组的表达和变化。结果 同常温组相比,亚低温组CA1区各时间点的TUNEL标记阳性细胞数显著减少(P<0.01),且其高峰出现延迟;Bax在3 h、6 h、1天时,CA1区表达明显减少(P<0.01);CytC的动态变化与Bax相一致;Bcl-2在3h、6 h两点无明显变化,但在1天、3天和7天点显著升高(P<0.01);Caspase-3的动态变化与Bcl-2相似,即早期无变化,后期表达的免疫强度增加(P<0.05)。结论 亚低温可减少细胞凋亡,其机制可能与降低促凋亡蛋白Bax表达和减少线粒体释放蛋白CytC有关;也可能与抗凋亡蛋白Bel-2表达的上调有关,而和凋亡蛋白酶Caspase-3的活性可能无关,但需进一步研究证实。
董瑞国张付生曾因明陈群许鹏程耿德勤沈霞孔庆兖
关键词:亚低温相关蛋白细胞凋亡CASPASE-3TUNEL
亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响被引量:1
2004年
目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96h,7d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h:(195±18)比(214±20)个/mm,P<0.05;48h:(185±17)比(215±21)个/mm,P<0.01;72h:(130±20)比(200±17)个/mm,P<0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24h(40±8比57±8,P<0.01);48h(42±6比55±8,P<0.01);72h(38±4比41±6,P<0.01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24h(32±4比24±5,P<0.05);48h(30±7比24±6,P<0.05);72h(26±4比22±5,P<0.05)]。结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可?
董瑞国孙茂军袁宝强曾因明陈群许鹏程耿德勤沈霞孔庆兖
关键词:亚低温BAX脑保护
亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响(英文)被引量:2
2006年
背景:亚低温(28~35℃)正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法,低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。目的:观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨亚低温脑保护的作用机制。设计:随机对照实验。单位:徐州医学院神经生物实验室。材料:选择健康雄性SD大鼠110只,体质量250~300g,由徐州医学院实验动物中心提供[No.SYNK(苏)2002-0079]。应用SPSS11.0统计软件将大鼠随机分3组:①假手术组(n=10);②常温组(n=50);③亚低温组(33℃,n=50)。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h,1d,2d,3d,7d各亚组,每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定,5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。方法:参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型,缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉,不作结扎,手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片,HE染色及免疫组化染色,分别于再灌注后6h,1d,2d,3d,7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化;干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。主要观察指标:①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。结果:①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现,以缺血再灌注后2d最明显;亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较,脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高,2d达高峰,7d时脑含水量明显减少,但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少(6h,7d组P<0.01,余各组P<0.05)。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高,2d达最高水平,7d时�
阎蕾董瑞国曾因明耿德勤
关键词:再灌注脑水肿
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