国家自然科学基金(81200179)
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
- 相关作者：马涵英郭雯陈梦娜张维君赵铁夫更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院连云港市东方医院北京市心肺血管疾病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺动脉高压靶向药物治疗的新进展被引量：2
- 2013年
- 肺动脉高压（PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力增高并最终导致右心衰竭的综合征，以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症改变等为特征，其主要特征是肺动脉阻力进行性升高。针对PAH多种发病机制及其不同环节已开发出或正在研制针对性的靶向治疗药物，在一般治疗的同时，极大丰富了PAH药物治疗手段，改善患者预后。现就PAH靶向药物治疗的新进展进行综述。
- 郭雯张维君马涵英
- 关键词：药物疗法靶向治疗
- ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展被引量：3
- 2016年
- 1.肺动脉高压概述肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征。其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下,
- 陈梦娜聂美玲马涵英
- 关键词：肺动脉高压右心衰竭ACE2
- 应激性高血糖比值与急性心肌梗死患者发生急性肾损伤的关系
- 2023年
- 目的探讨应激性高血糖比值(SHR)与急性心肌梗死(AMI)患者发生急性肾损伤(AKI)的关系。方法连续性收集首都医科大学附属北京安贞医院2020年1月至2021年2月收治的AMI患者,根据院内是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。比较2组SHR及其他临床资料。采用Logistic回归方法分析AMI患者发生AKI的危险因素。结果本研究纳入856例AMI患者,其中院内发生AKI患者146例(AKI组),占17.1%,未发生AKI患者710例(非AKI组)。AKI组年龄、慢性肾脏疾病、陈旧性脑梗死、Killip分级≥3级比例,以及血尿素氮、血肌酐、入院即刻血糖、SHR、心肌肌钙蛋白、B型脑钠肽水平和呼吸机、利尿剂、正性肌力药物使用比例均高于非AKI组,白蛋白、估算肾小球滤过率、左心室射血分数(LVEF)、急诊经皮冠状动脉介入比例、对比剂总量均低于非AKI组(均P<0.05)。AKI组住院时间、院内心源性休克发生率和病死率均高于非AKI组[8(5,14)d比6(5,9)d、8.2%(12/146)比0.8%(6/710)、24.0%(35/146)比9.0%(64/710)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,SHR(比值比=5.35,95%置信区间:3.17~9.27,P<0.001)、使用呼吸机、年龄以及慢性肾脏疾病均为AMI患者发生AKI的独立危险因素,LVEF为AMI患者发生AKI的保护性因素(均P<0.05),而入院即刻血糖及空腹血糖均被排除。在糖尿病及非糖尿病AMI患者的亚组分析中,SHR均为发生AKI的独立危险因素(均P<0.05),而入院即刻血糖及空腹血糖均被排除。结论SHR是AMI患者院内发生AKI的独立危险因素。
- 郭雯朱佳佳马涵英刘文娴
- 关键词：急性心肌梗死急性肾损伤
- 血管紧张素-(1-7)及丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠右心室心肌成纤维细胞增殖的影响被引量：3
- 2021年
- 目的通过大鼠右心室心肌成纤维细胞(RVCFs)体外培养,探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)及丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126对AngⅡ诱导的RVCFs的影响。方法提取乳大鼠RVCFs,经过抗波形蛋白免疫荧光法鉴定,传代培养至第3代,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组(分为低、中、高剂量组)、U0126组(分为低、中、高剂量组)。采用噻唑蓝比色法测定各组细胞增殖情况;蛋白质印迹法检测各组Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)表达水平;免疫组织化学法测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果AngⅡ组RVCFs的细胞增殖率明显高于对照组[(141.7±9.6)%比(100.0±0.0)%],Ang-(1-7)低、中、高剂量组,U0126低、中、高剂量组RVCFs的细胞增殖率[(118.2±4.9)%、(52.1±5.9)%、(43.6±2.5)%,(43.0±2.3)%、(43.3±3.7)%、(49.4±4.6)%]均显著低于AngⅡ组(均P<0.05),且Ang-(1-7)对RVCFs增殖的抑制作用呈剂量反应关系。AngⅡ能促进RVCFs COL1A1表达,Ang-(1-7)及U0126对AngⅡ诱导的COL1A1表达均有抑制作用。TGF-β1免疫组化阳性反应分级示对照组(+)、AngⅡ组(+++)、Ang-(1-7)组(++)、U0126组(+)。结论Ang-(1-7)、U0126可部分抵消AngⅡ刺激导致的RVCFs增殖,抑制TGF-β1和COL1A1的蛋白表达。
- 郭雯刘文娴张维君马涵英
- 肺动脉高压对右心重构及右心室AT_1R、TGF-β1、ERK1/2蛋白表达的实验研究被引量：9
- 2014年
- 目的：探讨肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）对大鼠右心重构及右心室AT1R,TGF-β1及ERK1/2蛋白的表达.方法：选取体质量250～ 260g的健康雄性SD大鼠12只,随机分为：对照组（n=6）、PAH右心重构组（n=6）.对照组和PAH右心重构组分别予以0.9％氯化钠液和野百合碱（MCT） 60 mg/kg单次注射于大鼠颈背部皮下,饲养6w建立模型.应用超声生物显微镜测定其右心室前壁厚度（RVAWd）及右心室射血分数（RVEF）,应用右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）.处死后分别称量右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋ SP）质量,计算右心室肥厚指数（RVHI）.天狼猩红染色计算心肌组织胶原容积分数（CVF）.应用Western blot测定右心室AT1R,TGF-β1,ERK1/2蛋白表达.结果：与对照组相比,野百合碱诱导6w后,PAH右心重构组的RVAWd、mPAP、RVHI及CVF均高于对照组,差异有统计学意义,分别为RVHI[（25.01±1.20） vs.（40.57±4.17）％],mPAP[（16.56±1.98） vs.（29.46±2.47）mmHg],RVAWd[（0.65 ±0.09）vs.（1.17 ±0.08）mm],RVEF [（54.15±4.60）vs.（62.63 ±9.54）％],均为P＜0.01;PAH右心重构组右心室心肌组织AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著高于对照组（均为P＜0.05）.结论：肺动脉高压对大鼠右心重构及右心室AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著上调.
- 郭雯马涵英赵铁夫吴思婧侯微微李银花董芳赵迎新周玉杰张维君
- 关键词：肺动脉高压AT1RTGF-Β1ERK1
- 血管紧张素1-7预防肺动脉高压右心衰竭发展的实验研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用。方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周。超声心动测定心功能,右心导管测定血流动力学参数;处死后测量右心室肥厚指数(RVHI),天狼星红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆及右心室心肌血管紧张素II(Ang II)含量,Western Blot测定右心室心肌信号通路分子表达。结果:超声心动检查提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组4周时RVEDD、RVWT显著降低,RVEF显著提高。ELISA结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组血浆Ang II水平降低。病理染色提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组CVF值显著降低。WB结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组右心室心肌AT1R、Egr-1表达均显著降低。结论:PAH右心衰竭大鼠循环及右心室局部存在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活,血管紧张素1-7可能减缓肺动脉高压右心衰竭。
- 吴思婧郭雯陈梦娜李刚刘巍龚志忠周坤高海马涵英
- 关键词：肺动脉高压右心衰竭血管紧张素1-7血管紧张素转化酶2
- 扩张型心肌病合并右心衰竭患者的循证护理被引量：10
- 2015年
- 目的探讨扩张型心肌病合并右心衰竭患者的循证护理措施。方法采用随机数字表法将48例扩张型心肌病合并右心衰竭患者随机分为观察组24例和对照组24例。对照组给予常规护理,观察组给予循证护理。比较二组患者住院天数、再住院率、满意度以及焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)的得分。结果观察组患者平均住院时间、再住院率、满意度分别为(18.3±3.2)d、12.5%、91.7%,对照组分别为(21.4±3.6)d、41.67%、66.7%,二组差异具有统计学意义(P<0.05);护理干预前二组患者SAS评分、SDS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);实施循证护理后观察组患者SAS评分、SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用循证护理的方法来护理扩张型心肌病并发右心衰竭患者对预防扩张型心肌病合并右心衰竭患者病情的加重、复发有重要的意义。
- 李秋花马爱玲马涵英
- 关键词：循证护理护理效果
- 血管紧张素转换酶2激活／血管紧张素转换酶抑制预防肺动脉高压右心衰竭的作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的探究激活血管紧张素转换酶2（ACE2）、抑制ACE对肺动脉高压（PAH）右心衰竭的预防作用及机制。方法选取体质量240—260g雄性sD大鼠33只，完全随机分为空白对照组（n=6）、PAH右心衰竭组（n=9）、ACE2激动剂（Res）干预组（n=9）、ACE抑制剂（ACEI）干预组（n=9），饲养6周后，测定各组大鼠心肺功能，血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ang（1-7）水平，右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体（AT，R）、Mas蛋白表达。结果与PAH右心衰竭组相比，饲养6周时，Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间，右心室射血分数、缩短分数明显增加（均P〈0．05）。与PAH右心衰竭组比较，Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ／Ang（1-7）比值均明显降低，右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加，ACE、AT，R蛋白表达明显减少（均P〈0．05），而肺组织各组ACE、ACE2、AT，R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论ACE2激活／ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡，以右心室局部作用为主。
- 陈梦娜聂美玲邹晓昭郭雯赵铁夫杜小兵田蕾马涵英
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶抑制药
