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乳腺癌组织CD44表达及其临床意义的探讨被引量：1: 2009年; 目的:探讨CD44在乳腺癌组织中的表达及意义。方法:SP免疫组织化学方法检测101例乳腺癌组织CD44表达,χ2检验分析CD44与乳腺癌生物学特征的相关性,Log-rank检验分析CD44与乳腺癌预后的关系。结果:CD44在乳腺癌组织中过表达,阳性率为68.3%(69/101);CD44过表达阳性组与对照组的乳腺癌淋巴结转移差异有统计学意义,χ2=8.56,P=0.003 4;与肿瘤大小、病理组织学分级、ER、PR和HER-2/neu差异无统计学意义。CD44过表达阳性组与对照组乳腺癌患者36个月的无病生存率分别为75.2%、93.3%,CD44过表达阳性组明显低于对照组,χ2=4.905,P=0.027;CD44过表达阳性组与对照组乳腺癌患者总生存率分别为81.2%、97.8%,CD44过表达阳性组明显低于对照组,χ2=4.714,P=0.030。结论:CD44在乳腺癌组织中过表达,CD44过表达与乳腺癌淋巴结转移有关,CD44过表达是乳腺癌预后差的一个重要指标。; 姚和瑞李志华陈焕清贾卫娟龚畅苏逢锡; 关键词：CD44 免疫组织化学

表皮生长因子受体-2和P53及Ki67的表达状况对预测乳腺癌化疗敏感性的临床价值被引量：5: 2010年; 目的探讨表皮生长因子受体-2(CerbB-2)、P53和Ki67的表达状况对预测乳腺癌化疗敏感性的临床价值。方法检测86例乳腺癌患者瘤体组织CerbB-2、P53和Ki67的表达水平,观察每例患者新辅助化疗的疗效,比较CerbB-2、P53和Ki67不同表达水平的患者接受新辅助化疗的疗效差异。结果 CerbB-2阴性的乳腺癌患者对新辅助化疗的有效率为89.1%,明显好于CerbB-2阳性患者的51.6%;Ki67阳性的乳腺癌患者对新辅助化疗的有效率为82.8%,疗效好于Ki67阴性患者的60.7%;CerbB-2阴性并Ki67阳性患者对新辅助化疗的有效率为94.7%。P53表达状况对新辅助化疗的敏感性没有影响。结论乳腺癌患者瘤体组织CerbB-2阴性和Ki67阳性患者对新辅助化疗敏感性好,CerbB-2阴性并Ki67阳性可作为筛选乳腺癌临床化疗患者的生物学指标。; 廖丹姚和瑞陈焕清; 关键词：乳腺肿瘤 KI-67抗原

新辅助化疗对乳腺癌CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3表达的影响及意义被引量：2: 2011年; 目的探讨新辅助化疗对乳腺癌瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3表达的影响。方法检测62例乳腺癌患者新辅助化疗前后瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3的表达水平,比较化疗前后其表达水平的变化,并设手术治疗组为对照组。结果乳腺癌新辅助化疗后Ki67和Ca15-3的表达水平较化疗前显著减低(P<0.05),而CerbB-2和P53的表达水平于化疗前后无显著变化。结论新辅助化疗下调乳腺癌患者瘤体组织Ki67和Ca15-3的表达,但对CerbB-2和P53的表达无影响。; 陈焕清符少萍缪瑞明沈溪明吴畏; 关键词：表皮生长因子 KI-67抗原 CA15-3

低剂量非那雄胺维持治疗良性前列腺增生症中远期疗效观察被引量：2: 2013年; 目的探讨低剂量非那雄胺维持治疗良性前列腺增生症的中远期疗效。方法将105例经非那雄胺治疗显效的良性前列腺增生症病例随机分为3组,分别予以非那雄胺5 mg 1次/d、5 mg 1次/2 d及5 mg 1次/3d维持治疗3年,比较其各时点IPSS、Qmax、V、Ru和IIEF等指标的差异。结果非那雄胺5 mg 1次/3 d维持治疗组不能完成实验,非那雄胺5mg 1次/2 d维持治疗组除3年时点Qmax较低外,其余各时点指标与5 mg 1次/d维持治疗组比较无显著差异。结论非那雄胺5mg 1次/2 d维持治疗给药基本能维持良性前列腺增生症的中远期临床疗效。; 陈焕清陈玉成符少萍缪瑞明李文平; 关键词：低剂量非那雄胺疗效

银杏酮酯滴丸治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床研究被引量：1: 2017年; 目的探讨银杏酮酯滴丸对颈动脉粥样硬化斑块干预治疗的临床疗效及其机制。方法选取脑梗死并颈动脉粥样硬化患者92例,随机分成对照组和观察组,每组46例,对照组在常规治疗的基础上予以瑞伐他汀治疗;观察组在对照组的基础上再加用银杏酮酯滴丸治疗,治疗期均为6个月,测定每例患者治疗前后血脂、血糖、肝肾功能、肌酶、hs-CRP、MMP-9及颈动脉IMT、斑块大小、数量、面积等,采用SPSS11.0统计软件进行分析。结果观察组患者治疗后血中TC、TG、LDL-C及hs-CRP、MMP-9的水平均显著低于对照组同期,分别为(4.52±0.47)VS(5.29±0.51),(1.75±0.21)VS(2.01±0.22),(2.50±0.22)VS(2.90±0.27),(3.12±0.67)VS(4.21±0.72),(180.7±7.4)VS(281.2±9.1)(P<0.05),观察组患者治疗后IMT及斑块积分显著低于对照组同期(0.87±0.15)VS(1.14±0.19),(3.12±0.35)VS(4.62±0.42)(P<0.05)。结论银杏酮酯滴丸治疗颈动脉粥样斑块的临床疗效显著,安全性好。其作用机制可能与其抑制体内炎症因子有关。; 陈焕清符少萍陈玉成缪瑞明; 关键词：动脉粥样硬化斑块

靶向Chk2逆转乳腺癌启动细胞化疗耐药的实验研究被引量：2: 2011年; 目的探讨化疗压力下,乳腺癌启动细胞DNA损伤修复的能力以及DNA损伤修复机制在乳腺癌启动细胞化疗耐药中的作用。方法获取乳腺癌细胞株MCF-7及其阿霉素耐药株AdrR/MCF-7,球囊培养检测乳腺癌细胞的自我更新功能,流式细胞技术检测CD44+/CD24-细胞和侧群细胞的比例,单细胞凝胶电泳实验检测DNA断裂程度。结果 AdrR/MCF-7的球囊形成率高于MCF-7([8.71±0.71)%vs(3.94±1.90)%,P<0.05];AdrR/MCF-7中高表达CD44+/CD24-([59.27±4.86)%vs(1.86±0.60)%,P<0.001],并含有更高比例的侧群细胞([8.43±1.82)%vs(0.20±0.10)%,P<0.01];AdrR/MCF-7比MCF-7能更加迅速地修复阿霉素引起的DNA损伤,拖尾消失(28.33±21.60vs315.00±24.54),且伴有Chk2的异常激活。干预Chk2的激活可以降低乳腺癌启动细胞的DNA损伤修复能力,凋亡细胞比例由(4.86±0.89)%增加至(19.17±0.70)%。结论乳腺癌启动细胞的化疗耐药性与DNA损伤修复能力增强有关,该功能与Chk2的异常激活相关。; 欧阳能勇龚畅姚和瑞; 关键词：乳腺癌 DNA损伤 DNA修复化疗耐药 CHK2

巨噬细胞抑制SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的实验研究被引量：1: 2011年; 目的探讨巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响及可能机制。方法流式细胞仪检测共培养体系中不同激活状态的巨噬细胞对SW480细胞凋亡和细胞周期的影响,侵袭实验、划痕实验检测巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测Tran-swell共培养体系上清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化。结果空白对照组、非激活组、IL-4激活组SW480细胞凋亡及S期细胞百分数差异无统计学意义,IL-4激活的巨噬细胞明显抑制SW480细胞的侵袭和迁移(P<0.05)。激活组的VEGF浓度显著降低(P<0.05)。结论 IL-4激活的巨噬细胞能够抑制SW480结肠癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调VEGF的分泌有关。; 姚和瑞潘兆军陈焕清郑朝旭; 关键词：结肠癌巨噬细胞血管内皮生长因子迁移

参松养心胶囊对陈旧性心肌梗死患者Tp2Te间期的干预: 2013年; 目的探讨参松养心胶囊对陈旧性心肌梗死患者Tp2Te间期的干预及其临床意义.方法陈旧性心肌梗死患者56例为心肌梗死组,同期体检健康者52例为对照组,每例患者检测体袁12导联心电图,测算并记录Tp2Te间期.心肌梗死组予以参松养心胶囊口服治疗8周,治疗结束后再次检测体表12导联心电图,测算并记录Tp2Te间期.比较对照组及心肌梗死组治疗前后Tp2Te间期的差异.结果陈旧性心肌梗死患者56例Tp2Te间期为（138±32）ms,较健康对照组52例Tp2Te间期[（91±23）ms]显著延长（P＜0.05）.陈旧性心肌梗死患者56例经参松养心胶囊治疗后Tp2Te间期平均值为（102±24） ms,较治疗前平均值显著缩短.结论陈旧心肌梗死患者Tp2Te间期显著延长,参松养心胶囊可显著缩短其Tp2Te间期.; 陈焕清符少萍陈玉成缪瑞明张晋康; 关键词：参松养心胶囊陈旧性心肌梗死

利伐沙班治疗高危房颤的疗效及安全性分析被引量：12: 2015年; 目的探讨利伐沙班对高危房颤患者抗栓治疗的疗效与安全性。方法将96例高危房颤患者随机分为观察组和对照组。观察组患者予以利伐沙班治疗，对照组患者予以华法林治疗，疗程均为1年。观察两组血栓性事件及出血性事件的发生率。结果在高危房颤患者的治疗中利伐沙班组抗栓效果优于华法林组（1／48 vs 8／48）。总体出血性事件的发生率相似（3／48 vs 5／48），但利伐沙班组脑出血及致死性大出血的发生率更低（0／48 vs 3／48），安全性较华法林组好。结论在高危房颤患者的抗栓治疗中，利伐沙班的疗效与安全性均优于华法林。; 陈焕清符少萍陈玉成缪瑞明; 关键词：利伐沙班心房纤颤高危险性疗效安全性

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广东省科技计划工业攻关项目(2008B030301092)

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