国家自然科学基金(81260118)
- 作品数：22 被引量：92H指数：5
- 相关作者：杨亦彬张子阳曹明燕王昌盛颜晓勇更多>>
- 相关机构：遵义医学院附属医院遵义医科大学附属医院遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠道菌群失调对糖尿病及糖尿病肾病影响的研究进展被引量：26
- 2019年
- 肠道菌群是机体的重要组成部分,对人类健康有巨大影响。肠道菌群的组成和代谢活性发生改变可导致肠道菌群失衡,从而影响人体代谢系统的正常发展。目前已证实,肠道菌群结构和多样性的改变与炎症性肠病、心血管疾病、癌症、肥胖症、慢性炎症、血脂异常、过敏性疾病等相关。此外,肠道菌群失调在糖尿病及糖尿病肾病的发病和发展中起着重要作用,肠道菌群失衡可导致肠源性尿毒症毒素的积累、脂多糖的高循环水平、免疫失调以及胰岛素抵抗等,深入了解肠道菌群的结构、组成以及作用机制可为防治糖尿病及糖尿病肾病提供理论参考。
- 王勤杨亦彬
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病肠道菌群菌群失调益生元
- 血管生成素1改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态的研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨血管生成素1(Ang-1)对糖尿病大鼠肾脏缺氧相关指标的影响。方法STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病Ang-1干预(AV)组及糖尿病空腺病毒(BV)组。AV组成模8周后单次注射Ad-Ang-1(3×10~8pfu/只),BV组成模8周后单次注射空白腺病毒载体(3×10~8pfu/只)。各组于12、16周末检测血糖、24 h尿蛋白(24 h UP)及肾皮质中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血红素加氧酶1(HO-1)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)的蛋白及基因水平,通过缺氧探针观察肾脏缺氧情况。结果与NC组比较,DM、AV、BV组血糖、24 h UP升高(P<0. 01),肾组织出现DKD病理改变,缺氧阳性染色范围扩大。AV组肾脏缺氧阳性染色面积低于DM组(P<0. 01)。DM、BV组HIF-1α、HO-1、PHD2的积分光密度值(IOD)高于NC组(P<0. 05);AV组HIF-1α、HO-1的IOD值高于DM、BV组(P<0. 05),PHD2的IOD值低于DM、BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组HIF-1α、HO-112周时蛋白表达高于DM、BV组(P<0. 05)。DM、BV组PHD2蛋白表达较NC组升高(P<0. 05)。AV组16周PHD2蛋白表达低于BV组(P<0. 05)。DM、AV、BV组HIF-1α、HO-1蛋白在16周表达较12周降低(P<0. 05)。AV组HIF-1αmRNA表达较NC组升高(P<0. 05),AV组16周时HO-1mRNA表达均较NC组升高(P<0. 05)。DM、BV组PHD2 mRNA表达较NC组升高(P<0. 05)。结论糖尿病大鼠肾脏存在慢性缺氧,Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏缺氧状态,其机制可能与上调HIF-1α及HO-1表达、抑制PHD2表达相关。
- 胡琳弘陈文佳白冰杨亦彬
- 关键词：糖尿病肾脏疾病缺氧血管生成素1低氧诱导因子1Α
- 外源性腺病毒对糖尿病大鼠肾组织血栓调节蛋白-1和Ki-67表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的构建大鼠DN模型,探讨外源性予腺病毒(Ang-1)对肾脏的血管生成标志物血栓调节蛋白-1(TM-1)和Ki-67的影响及肾新生血管生成方面的作用。方法将糖尿病大鼠分为Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组。Ang-1腺病毒组造模完成后8周,单次注射Ang-1腺病毒,剂量0.05ml/只;空白载体组单次注射Ang-1腺病毒的载体;DM模型组单次注射同剂量的0.9%生理盐水。另有正常对照组(NC),单次注射同剂量的0.9%生理盐水。注射后8、12、20和28周,分别对各组24h尿蛋白定量、肾组织的TM-1和Ki-67进行检测。结果 Ang-1腺病毒组、空白载体组和DM模型组24h尿蛋白表达较NC组升高(P<0.05),肾小球组织中TM-1和Ki-67表达较NC组增强(P<0.05),20周达峰值,各时点Ang-1腺病毒组的TM-1和Ki-67均强于同时点空白载体组和DM模型组(P<0.05)。24h尿蛋白与糖尿病大鼠肾组织的TM-1和Ki-67表达均呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成,Ang-1具有促进糖尿病大鼠的肾小球组织有新生血管生成作用,TM-1和Ki-67可能参与其中。
- 张子阳曹明燕黄妍杨亦彬
- 关键词：血管生成糖尿病促血管生成素血栓调节蛋白
- 含羞草素对糖尿病大鼠肾脏缺氧损伤及HIF/PHD轴的影响
- 2019年
- 目的通过含羞草素干预糖尿病大鼠,探讨其对糖尿病大鼠肾脏缺氧及HIF/PHD轴的影响。方法将SD大鼠(n=24)随机分为对照组(NC组,n=8)、糖尿病组(DN组,n=8)和含羞草素治疗组(DL组,n=8)。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素构建。腹腔注射含羞草素(50 mg/kg/d)于成模8周后的大鼠体内。分别于12、16周采集各组尿液和血糖值,处死大鼠并摘取双肾。缺氧探针法检测缺氧情况,免疫组织化学染色和RT-PCR检测HIF/PHD轴上的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、脯氨酸羟化酶2(PHD2)以及血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白和mRNA表达。结果模型组和含羞草素治疗组在两时点的血糖和24 h尿蛋白值均明显高于对照组(P<0.05),DL组24h尿蛋白低于DN组(P<0.05)。DN组、DL组的肾脏均可见不同程度的肾小球增大、部分球囊扩张、系膜基质增多、肾小管扩张等,DL组病理改变相对DN组减轻。肾组织缺氧探针显示:糖尿病组和含羞草素治疗组的阳性着色面积较对照组明显扩大(P<0.05),且治疗后面积显著减小(P<0.05)。免疫组化和PCR结果显示:模型组在两时点肾脏HIF-1α、PHD2、HO-1蛋白和mRNA表达均有不同程度的上调,但16周时HO-1蛋白、HIF-1αmRNA以及两时点HO-1 mRNA表达上调差异无统计学意义,并且16周较12周时表达呈现下调趋势,而DL组两时点肾脏HIF-1α、PHD2、HO-1蛋白表达显著高于DN组(P<0.05),两时点HIF-1α以及16周HO-1 mRNA表达也显著高于DN组(P<0.05)。结论含羞草素可缓解糖尿病大鼠肾脏缺氧状态,并能上调HIF/PHD轴上的HIF-1α、PHD2、HO-1的表达水平。
- 汤蜜李沁芸李少斌颜晓勇余丽梅杨亦彬
- 关键词：缺氧低氧诱导因子
- 促血管生成素-1对糖尿病大鼠CD133表达的影响及相关性研究
- 2015年
- 目的探讨促血管生成素-1（Angiopoietin-1，Ang-1）对糖尿病大鼠肾组织CD133的影响及CD133表达变化与糖尿病的相关性。方法将SD大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）、Ang-1干预组（AV）及空病毒组（BV）。采用STZ腹腔注射诱导糖尿病模型。成模8周后尾静脉注射Ang-1腺病毒载体。多时点检测24h尿蛋白、血糖及肾组织CD133蛋白表达水平。结果DN、AV、BV组尿蛋白、血糖、肌酐均较NC组升高，肾组织CDl33表达增强，差异有统计学意义（P〈0．05），其中AV组CD133表达增强最明显，峰值为20—28w，20w后AV组尿蛋白和血糖较DN及BV组升高变缓（P〈0．05）。24h尿蛋白排泄量和血糖水平分别与CD133表达水平呈正相关（P=0．001，r=0．617）和负相关（P〈0．01，r=-O．610），Ang-2免疫组化IOD表达水平与CDl33免疫组化IOD表达水平呈正相关（P〈0．01，r=0．622），Ki67免疫组化IOD表达水平与CD133免疫组化IOD表达水平呈正相关（P〈0．01，r=0．624）。结论Ang-1能促进糖尿病大鼠肾脏微小血管内皮层CD133的表达，降低血管渗漏和尿蛋白排泄。
- 曹明燕胡仕敏王昌盛张子阳杨亦彬
- 关键词：促血管生成素-1
- 慢性缺氧与糖尿病肾脏疾病的关系被引量：1
- 2016年
- 肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病（CKD）进展的最终共同结局,其纤维化发生发展是多因素参与的复杂病理过程。微血管进行性缺失、慢性缺氧与纤维化关系密切,局部缺血是纤维化的主要因素并且可能是早期纤维化信号,在纤维化进展的病理过程中肾脏慢性缺氧可能是重要的介导因素。
- 颜帆杨亦彬
- 关键词：糖尿病肾脏疾病缺氧缺氧诱导因子
- 老年糖尿病肾病血液透析患者家庭关怀度及影响因素被引量：16
- 2017年
- 目的探讨老年糖尿病肾病血液透析患者的家庭关怀度及其影响因素。方法对115例老年糖尿病肾病血液透析患者的家庭关怀度进行调查。采用健康状况调查问卷(SF-36)评价患者的生活质量。结果老年糖尿病肾病血液透析患者家庭关怀度总得分为(5.69±2.56),其中家庭关怀度良好者49例,占42.6%。家庭关怀度良好的糖尿病肾病血液透析患者躯体活动能力、社会功能、心理功能、健康自评、精力评分均高于家庭关怀度较差者(P<0.05)。单因素分析表明,糖尿病肾病血液透析患者家庭关怀度与性别、文化程度、透析年限、婚姻状况、收入呈明显相关性(P<0.05)。Logistic回归模型分析,文化程度、透析年限、收入是影响糖尿病肾病血液透析患者家庭关怀度的独立危险因素(P<0.05)。结论老年糖尿病肾病血液透析患者家庭关怀度较低,与患者的生活质量密切相关,文化程度、透析年限、收入是影响家庭关怀度的独立危险因素。
- 付其刚尚会强李列宽苏小林宋宇春刘永杨亦彬
- 关键词：糖尿病肾病血液透析家庭关怀度
- SDF-1/CXCR4在糖尿病肾组织中的表达及其与微血管异常的关系被引量：8
- 2017年
- 糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,其发病机制尚未完全阐明[1]. 近年来强调微血管结构、功能异常以及慢性缺氧在各种慢性肾脏疾病进展中的重要性,尤其是糖尿病肾脏存在异常血管新生这一病理生理现象而倍受关注[2]. 研究发现基质细胞衍生因子1（ Stromal cell-derived factor1,SDF-1）能与其特异性受体CXCR4结合,参与新生血管形成、炎症反应、调控造血干细胞迁移及归巢、恶性肿瘤的浸润转移及组织修复等多种病理和生理过程[3,4] ,并在肿瘤、缺血性疾病、糖尿病心肌病变和视网膜病变等疾病中表达增高,但在糖尿病肾脏中是否存在异常表达,与DN微血管病变是否有关联尚罕见报道.
- 陈玉琴林丽张子阳王昌盛余丽梅杨亦彬
- 关键词：SDF-1/CXCR4肾组织基质细胞衍生因子1受体CXCR4糖尿病心肌病变糖尿病肾脏
- 促血管生成素-1对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子和血小板反应蛋白-1基因表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察色素上皮衍生因子(PEDF)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)在糖尿病大鼠肾脏的表达变化,探讨促血管生成素-1(Ang-1)对上述因子的影响。方法将雄性SD大鼠分正常对照(NC)组、DN组、空载处理(BV)组、Ang-1处理(AV)组。采用STZ腹腔注射诱导大鼠DN模型。成模8周后尾静脉注射Ang-1腺病毒载体。多时点检测24hUAlb和肾组织PEDF、TSP-1蛋白及mRNA表达水平。结果 DN、BV、AV组24hUAlb均升高,其中AV组于20周后降低(P<0.05)。DN、BV、AV组肾组织PEDF蛋白及mRNA表达下调,TSP-1表达上调(P<0.05),其中AV组12周后肾组织PEDF和TSP-1mRNA及蛋白表达变化较DN、BV组改善明显(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达参与DN发生发展,给予Ang-1可改善糖尿病大鼠肾脏PEDF、TSP-1异常表达。
- 裘志成杨亦彬陆清竹
- 关键词：糖尿病肾病促血管生成素-1血小板反应蛋白-1色素上皮衍生因子
- TGF-β/Smads/ILK通路与慢性环孢素肾病被引量：2
- 2013年
- 环孢素A（cyclosporine A,CsA）是目前常用的强效免疫抑制药物之一,广泛用于器官移植的抗排异反应以及一些免疫性疾病的治疗。长期使用CsA可引起慢性毒性而发生慢性环孢素肾病（chronic cyclosporine nephrotoxicity,CCN）,CCN的致病机制尚未完全明确,间质-上皮转分化引起的慢性肾纤维化被认为是其主要机制之一,
- 郑杰杨亦彬曾强林
- 关键词：环孢素A肾毒性
