国家自然科学基金(30871838A200850)
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 相关作者：张源淑张伟马畅王艳霞王珊珊更多>>
- 相关机构：南京农业大学南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- β-CM7干预对糖尿病大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响及其保护机制被引量：1
- 2016年
- 本文旨在探究β-CM7对糖尿病大鼠心肌组织肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)的影响及其保护机制。32只雄性SD大鼠通过相应处理被分为正常对照组、模型对照组、胰岛素治疗组(3.7×10^(–8) mol/d)及β-CM7干预组(7.5×10^(–8) mol/d)。连续饲养30 d后,处死大鼠取心肌。β-CM7在干预糖尿病模型后,组织中AngⅡ含量显著降低,Ang1-7含量极显著升高;AT1受体和Mas受体mRNA表达均显著升高;ACE和ACE2的mRNA表达均显著升高,且酶活均显著升高。综上可得,β-CM7可以通过激活RAS的负性调节通路"ACE2-Ang1-7-Mas轴"显著抑制大鼠心肌ACE mRNA和蛋白的强表达,缓解AngⅡ对心肌组织的损伤,提示β-CM7抑制心肌损伤的作用可能与ACE/ACE2通路有关。
- 王鲲韩东宁张瑜娟荣超张源淑
- 关键词：糖尿病大鼠心肌RAS系统
- 苏钟猪ACE2基因克隆及其遗传进化分析被引量：3
- 2012年
- 为了克隆苏钟猪的血管紧张素转化酶2(ACE2)基因,根据GenBank发表的ACE2基因序列,设计合成1对引物,从苏钟猪心脏提取总RNA,对ACE2基因进行RT-PCR扩增并测序,然后利用DNAstar软件对序列进行比对分析。产物经琼脂糖电泳分析,呈现1条约641 bp的条带,回收纯化后对扩增的猪心肌ACE2 mRNA进行了测序和比较分析。扩增的猪ACE2核苷酸序列与GenBank中已登录的2只猪ACE2核苷酸序列同源性分别为98.6%和99.2%。同时,利用DNAstar将其与人、牛、大鼠和小鼠等物种相应序列进行比较,结果表明苏钟猪ACE2基因与牛同源性最高,达到87.5%;与人的同源性为82.5%,与斑马鱼的同源性最低,仅为52.3%。对由苏钟猪ACE2基因核苷酸序列推导的氨基酸序列进行同源性比较也得到了同样的结果。
- 张伟苗晋锋王艳霞张源淑
- 关键词：苏钟猪ACE2基因克隆遗传进化
- β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响被引量：1
- 2016年
- 试验旨在探讨β-酪啡肽-7(β-CM-7)对早期断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响。选取24头刚出生健康仔公猪,随机分为对照组和β-酪啡肽-7组,其中β-酪啡肽-7组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日龄时一次性断奶,分别在21和35日龄时进行屠宰,颈部采血分离血清,取肠道黏膜和食糜,测定肠道黏膜消化酶(淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、蔗糖酶和乳糖酶)活性、肠道食糜分泌型免疫球蛋白A(SIgA)分泌及血清中细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果显示:β-酪啡肽-7能提高肠道消化酶活性,能显著提高21日龄断奶仔猪肠道胰蛋白酶和乳糖酶的活性及35日龄仔猪肠脂肪酶和乳糖酶的活性(P<0.05);β-酪啡肽-7能够提高21日龄断奶仔猪肠道食糜SIgA含量,差异不显著(P>0.05),但能显著促进35日龄仔猪SIgA的分泌(P<0.05);血清中细胞因子检测结果显示,β-酪啡肽-7能显著提高血清中IL-2和IL-6的含量(P<0.05),但对TNF-α含量的提高作用不显著(P>0.05)。β-酪啡肽-7能提高断奶仔猪的消化能力和免疫功能,即外源补充β-酪啡肽-7对克服畜牧生产中的早期断奶应激有一定积极作用。
- 王珊珊范乃兵张源淑鞠晓云
- 关键词：断奶仔猪消化酶细胞因子
- 自发性高血压大鼠心脏中ACE,AT1R,ACE2和MasR表达变化的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:通过观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠心脏组织中表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用。方法:自由饲喂14周龄WKY和SHR雄性大鼠一周后,用BSN-II多通道无创测压系统测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)并称重;放免法测定血浆中血管血管紧张素Ⅱ(AngII)含量;Real-time PCR测定心脏组织中ACE,ATI受体(ATIR),ACE2和Mas受体(MasR)mRNA的表达水平;Western blot法检测心脏组织中ACE2的蛋白表达。结果:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠(P<0.01);两组大鼠心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngII含量显著升高(P<0.05);与WKY大鼠相比,SHR大鼠心脏中ACE mRNA表达均显著升高(P<0.05),ACE2的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);心脏组织中AT1R和MasR的mRNA表达没有显著性变化(P>0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是SHR大鼠高血压形成的主要原因之一,其机理可能与局部组织RAS系统ACE-AngII-AT1R通路过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-MasR通路相对不足有关。
- 李鹏飞张伟马畅张源淑
- 关键词：血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2心脏
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析被引量：3
- 2013年
- 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。
- 王珊珊马畅张伟王艳霞张源淑
- 关键词：ACE2肾损伤
