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国家自然科学基金(81200078)

作品数:9 被引量:31H指数:4
相关作者:侯英健王阳阳赵亚敏于惠玲郭昊天更多>>
相关机构:河北大学保定市第一中医院华北油田更多>>
发文基金:国家自然科学基金保定市科技攻关计划项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇肝脏
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血红素氧合酶
  • 2篇血红素氧合酶...
  • 2篇血栓
  • 2篇氧合
  • 2篇氧合酶
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉血管
  • 2篇人脐静脉血管...
  • 2篇脐静脉
  • 2篇脐静脉血
  • 2篇脐静脉血管

机构

  • 10篇河北大学
  • 1篇华北油田
  • 1篇保定市第一中...

作者

  • 7篇侯英健
  • 4篇王阳阳
  • 3篇李大海
  • 2篇郭昊天
  • 2篇赵亚敏
  • 2篇韩艳梅
  • 2篇于惠玲
  • 1篇丁良
  • 1篇杨慧
  • 1篇孙静
  • 1篇史建洁
  • 1篇田媛
  • 1篇马幼敏
  • 1篇魏亚宁
  • 1篇步玉辉
  • 1篇党志勇
  • 1篇鲁素彩
  • 1篇张丽娜
  • 1篇史建红
  • 1篇李惠

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中国药业
  • 1篇医学研究与教...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 5篇2013
9 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
自身免疫性肝病发病机制的研究进展
2023年
自身免疫性肝病是一种由免疫介导的肝脏疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。近些年来自身免疫性肝病的研究取得了许多新进展。本文从遗传易感性、肝脏免疫自稳、肠道微生物三个方面对自身免疫性肝病的发病机制作出综述。
彭雪莹李慧赵美云史瑞雪侯英键王阳阳
关键词:自身免疫性肝病发病机制遗传易感性肠道微生态
HO-1介导芒果苷对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:14
2015年
芒果苷属双苯吡酮类化合物,是芒果叶的主要活性成分,具有抗炎作用[3]。炎症是缺血/再灌注(I/R)损伤发生的重要机制[1-2],但是芒果苷对肝脏I/R损伤的保护作用尚未见报道。本研究观察了芒果苷对I/R大鼠肝脏炎症反应以及损伤的影响。
王阳阳于惠玲李田阳郭昊天赵亚敏贺文娟候英键鲁素彩
关键词:肝脏血红素氧合酶-1芒果苷
酢浆草总提物对大鼠酒精性肝病疗效的实验观察被引量:5
2013年
目的探讨酢浆草总提取物对酒精性肝病大鼠的治疗作用及其分子机制。方法将42只雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=10)、模型组(n=8)、酢浆草中剂量组(n=8)、酢浆草高剂量组(n=8)和泼尼松组(n=8)。采用白酒灌胃的方法制备酒精性肝病大鼠模型;制模12周后,酢浆草中、高剂量组和泼尼松组分别给予酢浆草总提取物3.5 g·kg-1·d-1、7 g·kg-1·d-1或醋酸泼尼松0.9 mg·kg-1·d-1,其余两组每日灌胃等量生理盐水,共6周。检测各组大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝组织乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)水平;光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、MDA 含量均明显升高,SOD、ADH 和ALDH 含量均明显降低;与模型组比较,各药物组AST、ALT、AKP、GGT、MDA 含量均明显降低,SOD、ADH 和ALDH 均明显升高,AST、ALT、AKP、GGT、SOD、ADH 以酢浆草高剂组变化更显著〔 AST(U/L):117.38±22.75比201.62±17.95,ALT(U/L):33.51±11.64比59.14±9.52,AKP(U/L):95.19±24.85比169.39±37.21,GGT (U/L):46.54±14.55比89.37±12.49,SOD(U/mg):137.03±12.03比80.64±13.45,ADH(U/L):3.48±0.71比2.05±0.91,P<0.05或P<0.01〕,MDA、ALDH 以酢浆草中剂组变化更显著〔 MDA(mmol/mg):2.05±0.64比3.17±0.61,ALDH(U/L):7.59±1.95比5.71±1.33,均P<0.05〕。正常对照组大鼠肝组织未见明显病变;模型组肝细胞以大泡性为主的脂肪变性;酢浆草中、高剂量组大泡性脂肪变细胞明显减少。免疫组化染色结果显示,酢浆草中、高剂量均可显著降低TNF-α在肝组织中巨噬细胞胞质及部分细�
丁良张丽娜党志勇史建红郭辉杨慧侯英健
关键词:酒精性肝病超氧化物歧化酶丙二醛肿瘤坏死因子-Α
血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2013年
目的研究匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,并探讨其中机理。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、他汀治疗组、他汀-ZnPP联合处理组。再灌注8 h后收集血液,分离肝组织。检测大鼠血清转氨酶以及肝组织髓过氧化物酶(MPO)水平,以实时定量PCR检测肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA水平。结果 IR导致明显的炎症反应与肝组织损伤,与之相比匹伐他汀使ALT、AST以及MPO水平下降,ICAM-1和iNOS表达下调,NF-κB的磷酸化水平降低,肝组织损伤情况改善。而匹伐他汀组前述保护作用被HO抑制剂——锌原卟啉(ZnPP)所阻断,他汀预处理使HO-1表达显著增高。结论匹伐他汀通过上调HO-1表达,抑制炎症反应,在肝脏IR损伤中发挥保护作用。
侯英健于哲步玉辉韩艳梅
关键词:缺血再灌注炎症血红素氧合酶-1匹伐他汀
高频超声对小儿美克尔憩室及其并发症的诊断价值被引量:4
2014年
目的探讨高频超声对小儿美克尔憩室及其并发症的诊断价值。方法回顾性分析40例经手术证实的小儿美克尔憩室及其并发症(憩室炎、溃疡出血、穿孔、肠套叠梗阻)超声特征及临床资料。结果与手术病理结果对照,高频超声对小儿美克尔憩室并发症的诊断符合率为85.0%(34/40),误诊6例。结论高频彩超对早期发现小儿美克尔憩室及其并发症具有重要的诊断价值。
李大海孙静侯英健
关键词:美克尔憩室超声检查病理学
sEH抑制剂对大鼠肝缺血/再灌注损伤的影响及其机制被引量:4
2013年
肝脏缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤是缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,炎症反应是I/R损伤发生发展的重要机制之一[1-2]。可溶性表氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)在肝脏等多种组织中大量表达,水解灭活抗炎物质,促进炎症的发生发展[3]。目前sEH抑制剂已被证明具有明显的抗炎作用,但其对肝脏I/R损伤的保护作用尚未见报道。
王阳阳马幼敏田媛赵亚敏刘丛侯英健
关键词:缺血再灌注黏附分子
声触诊组织量化与常规超声诊断腮腺结节良恶性的对比研究
目的探讨声触诊组织量化技术(VTQ)与常规超声对腮腺良、恶性结节的诊断价值。方法回顾性分析78例经手术病理证实的腮腺良、恶性结节超声特征及VTQ数据,对比两种方法单独及联合应用的敏感度、特异度,准确率统计学差异。结果在腮...
李大海史建洁胡振锋李鹏张弛李建姣侯英健
关键词:腮腺结节常规超声
文献传递
二甲双胍调节内皮细胞组织因子途径抑制物的表达被引量:2
2013年
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TF-PI)高表达于血管内皮细胞表面,特异性抑制外源性凝血途径,是一种控制凝血启动的抗凝蛋白。血栓形成是糖尿病的主要并发症之一。糖尿病患者血糖持续升高,导致糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的生成。AGEs水平可上调组织因子,促进血栓形成。
侯英健史小琴韩艳梅李惠郭昊天
关键词:二甲双胍组织因子途径抑制物人脐静脉血管内皮细胞血栓糖基化终末产物
survivin,nm23和P21在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
2013年
目的探讨survivin,nm23和P21在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及意义。方法对42例SACC患者进行回顾性分析,采用免疫组化SP法,观察Survivin,nm23和P21基因的表达情况并进行统计学分析。结果及结论联合检测腺样囊性癌组织中Survivin,nm23和P21基因的表达,可作为涎腺样囊性癌的新预的判断指标,成为临床医生向患者推荐个体化的术后综合治疗方案的参考。
史建洁李大海侯英健
关键词:涎腺腺样囊性癌SURVIVINNM23P21
芒果苷对血管内皮细胞中组织因子的影响及其机制被引量:2
2017年
目的探讨芒果苷对组织因子(TF)的调节作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的芒果苷和(或)氧化低密度脂蛋白(ox LDL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术以及相关试剂盒检测TF表达及活性的变化。结果 ox LDL上调TF的表达水平并增强其促凝血活性,而这一作用被芒果苷所逆转。而且,芒果苷呈剂量依赖性抑制TF m RNA与蛋白的表达以及促凝活性。芒果苷可增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的转录活性,PPARγ抑制剂——GW9662则可阻断芒果苷对TF的抑制作用。结论芒果苷通过激活PPARγ而抑制血管内皮细胞中TF的表达及活性。
王阳阳于惠玲陈岩常颖魏亚宁侯英健
关键词:芒果苷人脐静脉血管内皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血栓
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