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深圳市科技计划项目(200802097)

作品数:4 被引量:13H指数:3
相关作者:于会群鲍世韵郭跃华更多>>
相关机构:深圳市人民医院深圳市中医院暨南大学第二临床医学院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇重症
  • 4篇重症急性
  • 4篇重症急性胰腺
  • 4篇重症急性胰腺...
  • 4篇腺炎
  • 4篇急性胰腺炎
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇肺损伤
  • 2篇信号
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇通路
  • 1篇转导

机构

  • 4篇深圳市人民医...
  • 3篇深圳市中医院
  • 1篇暨南大学第二...

作者

  • 3篇于会群
  • 1篇郭跃华
  • 1篇鲍世韵

传媒

  • 2篇国际外科学杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇广东医学

年份

  • 2篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ICAM-1高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用被引量:6
2010年
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)高表达在大鼠重症急性胰腺炎早期急性肺损伤中的作用机制。方法健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组(n=30),BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法,建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组在建模后3、6、12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水率,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1的表达,结果应用IPP图像分析系统定量分析。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果制模后肺组织ICAM-1表达在3h后逐渐上升,至12h达到最高(P<0.05)。肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高(P<0.05),PaO2、氧合指数明显降低(P<0.05)。ICAM-1的表达量与肺MPO活性呈正相关(r=0.842,P<0.05)。结论ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤中过度表达是其重要发病机制之一。
鲍世韵伍天崇郭跃华郭跃华何惠兰
关键词:ICAM-1重症急性胰腺炎急性肺损伤
BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型制备中的应用被引量:3
2009年
目的探讨BD针在重症急性胰腺炎急性肺损伤研究中大鼠模型建立的改良应用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30)、假手术组(n=10),应用BD静脉留置针经十二指肠乳头逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸(0.1mL/kg),建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。模型组在建立后3h.6h、12h检测大鼠血淀粉酶、血气分析、腹水量、肺含水量,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。假手术组在术后12h检测上述相关指标。结果模型组较假手术组血淀粉酶、腹水量、肺含水率、PaCO2、胰腺和肺组织学评分明显升高(P〈0.05)。同时PaO2,氧合指数明显降低(P〈0.05)。结论应用BD静脉留置针能有效制备简便、易复制、稳定性好的重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。
鲍世韵伍天崇郭跃华于会群何惠兰
关键词:重症急性胰腺炎急性肺损伤动物模型
细胞信号通路在重症急性胰腺炎发病机制中的研究进展
2009年
重症急性胰腺炎是一种预后凶险的疾病,常导致全身炎性介质反应综合征及多器官功能衰竭。重症急性胰腺炎全身炎性介质反应的基础是由许多细胞因子通过细胞信号通路介导构成的复杂的炎性介质反应网络。本文通过综合分析和归纳近年来国内外有关文献,就细胞信号通路在重症急性胰腺炎发病机制中的研究现状作一综述。
伍天崇鲍世韵郭跃华
关键词:细胞信号通路急性胰腺炎发病机制
PI3K/PKB信号转导通路活性在重症急性胰腺炎急性肺损伤中的变化被引量:5
2010年
目的探讨重症急性胰腺炎急性肺损伤中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路的活性变化规律。方法健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组(n=30),BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组3、6、12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水量,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1和p—PKB的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测PI3K/PKB信号通路的活性变化。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高(P〈0.05),PaO2明显降低(P〈0.05)。制模后3h随p—PKB的活性逐步增强,ICAM-1表达逐渐增多,两者呈正相关(r=0.910,P〈0.05);PI3K/PKB信号通路逐步被激活,至12h达到峰值,与肺损伤程度呈正相关(r=0.871,P〈0.05)。结论PI3K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎急性肺损伤的重要发病机制之一。
鲍世韵伍天崇郭跃华于会群何惠兰
关键词:重症急性胰腺炎急性肺损伤蛋白激酶B信号转导
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