辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2004D225)
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 相关作者：于爱鸣解智慧孙秀华张洪开徐韬钧更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PI3K信号通路通过SKP2、p27调控肺癌细胞H446,A549增殖被引量：4
- 2009年
- 目的探讨PI3K信号通路调控肺癌细胞增殖机制。方法培养肺癌细胞系H446和A549,LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,MTT比色法测定细胞生长曲线;Western blot法检测PI3K信号下游蛋白SKP2、p27表达变化;FCM分析细胞周期变化。结果与对照组相比,处理组细胞生长速率受到抑制;Western blot结果显示H446、A549细胞中的SKP2蛋白表达水平降低,而p27蛋白表达水平升高;FCM结果表明抑制剂处理后肿瘤细胞阻滞于G1期。结论结果提示肺癌细胞中PI3K信号通路参与SKP2蛋白的表达调控,从而影响p27蛋白的降解,促进细胞周期,加速细胞增殖。
- 解智慧孟凡鑫于爱鸣
- 关键词：LY294002SKP2P27
- 人甲状腺癌组织Bcl-xL基因表达及其临床意义的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:检测凋亡抑制基因Bcl-xL在人甲状腺癌组织中的基因表达水平,探讨Bcl-xL在人甲状腺癌的发生和发展中的可能作用。方法:采用RT-PCR方法检测38例甲状腺癌组织、相应的38例癌旁(距离癌组织5cm以外)组织和12例甲状腺良性肿瘤组织中Bcl-xL mRNA的表达水平,并用Western印迹技术检测Bcl-xL蛋白在这3种组织中的表达情况。结果:Bcl-xL mRNA在甲状腺癌组织中的表达率(76.3%)和表达水平(0.70±0.15)都明显高于癌旁组织(18.4%,0.20±0.05)和甲状腺良性肿瘤组织(33.3%,0.19±0.04),甲状腺癌组织与癌旁组织或甲状腺良性肿瘤组织之间的差异有统计学意义,P<0.01,但后两者之间的差异无统计学意义,P>0.05。同时,Bcl-xL mRNA表达与性别、年龄、病理类型及淋巴结转移与否无关,P>0.05;Western印迹结果和RT-PCR结果基本一致。结论:Bcl-xL基因可能在人甲状腺癌的发生和发展中起着重要作用。
- 阎敬袁莹韩晓曦于爱鸣关一夫
- 关键词：基因表达逆转录聚合酶链反应
- IGF-1在人非小细胞肺癌细胞增殖中的作用
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法 MTT比色法检测0.1,1,10,100 ng/ml IGF-1对非小细胞肺癌系腺癌A549、鳞癌LK2、大细胞肺癌H460细胞增殖的影响,流式细胞术(FCM)、Western blot分析IGF-1处理前后各肺癌细胞的细胞周期变化,S期激酶相关蛋白2(SKP2)和CDC20同源蛋白1(CDH1)的表达变化。结果在非小细胞肺癌系A549、LK2、H460中,不同浓度的IGF-1均显示有促进细胞增殖的作用(P<0.05),其中1 ng/ml IGF-1作用后细胞增殖率达到峰值;与DMSO组相比,处理组S期细胞增加(P<0.01),SKP2蛋白表达增加(P<0.05),但CDH1蛋白表达却无明显变化(P>0.05)。结论非小细胞肺癌细胞中IGF-1可能是通过SKP2蛋白表达的增强,负性调控p27作用,加速细胞周期的进程。
- 孙秀华胡海洋张洪开解智慧于爱鸣
- 关键词：胰岛素样生长因子1肺癌S期激酶相关蛋白2细胞增殖
- PI3K和MAPK信号通路对A549细胞FOXO1蛋白表达及其亚细胞定位的调节被引量：4
- 2012年
- 目的探讨非小细胞肺癌中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT和丝裂原活化蛋白激酶MAPK/ERK信号通路对Forkhead转录因子(Fox蛋白家族)FOXO1活性的影响及分子机制。方法体外培养人非小细胞肺癌系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂UO126及两种抑制剂联合处理细胞之后,MTT比色法检测其对细胞增殖的影响;Western blot检测蛋白FOXO1、p-FOXO1及信号下游蛋白Bim表达的变化;免疫荧光法检测FOXO1蛋白在A549细胞中亚细胞的定位的变化。结果与对照组相比,LY294002和UO126都能明显地抑制A549细胞的增殖,且具有时间依赖性。Western blot结果显示,FOXO1的蛋白水平未见显著性变化,而FOXO1的磷酸化水平明显下降,Bim的表达相应增加。免疫荧光结果显示,FOXO1在A549细胞中的核转位增多。LY294002和UO126联合处理A549细胞时,较药物单独作用效果明显增加。结论 PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路能调节FOXO1磷酸化水平,且具有协同作用,抑制其转录活性。FOXO1通过激活Bim蛋白,促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖。
- 张洪开具英花徐韬钧孙秀华于爱鸣
- 关键词：FOXO1PI3KMAPK
