广西医疗卫生重点科研课题(200977)
- 作品数：4 被引量：58H指数：3
- 相关作者：蒋明王昌明李运千吕倩梁荣感更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院桂林医学院更多>>
- 发文基金：广西医疗卫生重点科研课题桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB在大鼠COPD中的表达及PDTC与肺血管重构的关系被引量：5
- 2018年
- 目的研究核转录因子(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及其抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对肺血管重构的影响。方法 48只大鼠分8组,每组6只,纳入实验组、PDTC干预组。造模完成后,测气道阻力、右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S),肺组织行HE染色、VG+维多利亚蓝染色,观察气道炎症、肺小动脉的病理改变,RT-PCR、Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达。结果(1)与正常组比较,COPD组、COPD并肺动脉高压组气道阻力、RVSP、m PAP、RV/LV+S升高,COPD并肺动脉高压组RVSP高于COPD组;肺血管重构指标亦增高;(2)RT-PCR、Western blot结果示,相比正常组,COPD组、COPD并肺动脉高压组肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达均增强,COPD并肺动脉高压组NF-κB mRNA及蛋白表达高于COPD组;(3)PDTC腹腔注射后,COPD干预组、COPD并肺动脉高压干预组较实验组NF-κB mRNA、蛋白表达减弱;RVSP、m PAP值及肌化型动脉百分比降低。COPD并肺动脉高压干预组RV/LV+S值较实验组降低,肌化型动脉管壁厚度与血管外径比(WT%)、管壁面积与血管总面积比(WA%)比值下降。结论随COPD病程进展出现进行性加重的肺血管重构,NF-κB表达逐渐增强;腹腔内注射PDTC可降低NF-κB表达,改善COPD肺血管重构。
- 刘晓黎王昌明蒋明莫碧文
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病NF-ΚBPDTC肺血管重构
- 内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响。方法将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组。动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg.m-2.d-1(1.25 mg/kg)。A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水。各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP)。HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT%)、血管壁面积与血管总面积比(WA%)。免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况。分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性。结果①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P<0.05)。使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P<0.05)。②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT%、WA%值高于A组,药物干预后此两组WT%、WA%值较干预前有所降低。③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降。RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱。免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调。VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关。上述结果均有显著差异(P<0.05)。结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关。使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT%、WA%值下降,提示En-dostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展。
- 王昌明蒋明吕倩梁荣感李运千
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血管内皮生长因子ENDOSTAR肺血管重塑
- 重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响
- 2011年
- 目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖(LPS)溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18%氧气吸入制备COPD并肺动脉高压(PAH)模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;A1组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果 C组和D组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)均明显高于A组,C1、D1组此三项指标均较对应C、D组下降(P均<0.05);C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,C1、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降(P均<0.05);B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、D1组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组(P均<0.05);肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关(P均<0.05)。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。
- 蒋明王昌明吕倩梁荣感李运千
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性肺血流动力学重组人血管内皮抑制素
- HIF-1α和VEGF在大鼠COPD中的表达及与肺血管重构的关系研究被引量：47
- 2012年
- 目的探讨HIF-1α、VEGF在COPD各阶段的表达情况及其与肺血管重构的关系。方法 24只♂SD大鼠随机分为3个组,每组8只。正常对照组(A):d 1、14气道内注入生理盐水,4周后检测;慢支组(B):d 1、14经气道内注入脂多糖(LPS),200μg/次,4周后检测;COPD组(C):d 1、14气道内注入LPS,200μg/次,香烟烟雾暴露1 h.d-1,共4周。各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP)。HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺血管重构指标:肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT%)、血管壁面积与血管总面积比(WA%)。RT-PCR、Western blot分别检测各组肺组织匀浆中HIF-1α、VEGF mR-NA及蛋白表达情况。分析HIF-1α、VEGF的表达情况与肺血管重构指标的相关性。结果①与A组相比,C组气道阻力、mPAP增加(P<0.05)。②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C组WT%、WA%值高于A组。③RT-PCR、Westernblot结果显示,C组HIF-1αmRNA及蛋白表达较A组明显增加,B、C组VEGF mRNA表达逐渐增强,C组VEGF蛋白表达较A组明显增加。HIF-1α、VEGF表达情况均与肺血管重构指标WT%、WA%呈正相关,(P<0.05)。结论 HIF-1α、VEGF与COPD的发病密切相关,其通过促进肺血管重构加重COPD的病情。改善缺氧状态及拮抗HIF-1α、VEGF的表达,尤其是在早期对VEGF的干预,可以减轻COPD的肺血管重构,减缓其到肺动脉高压的进展。
- 吕倩王昌明蒋明梁荣感李运千
- 关键词：HIF-1ΑVEGF肺血管重构肺动脉高压缺氧
