山东省科技发展计划项目(2008GG2N02002)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 相关机构：山东中医药大学山东中医药大学附属医院威海市中医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 祛毒颗粒干预慢性肾功能衰竭病程的临床观察被引量：6
- 2012年
- 目的观察祛毒颗粒对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)病程进展的干预作用,并探讨其机制。方法 166例慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3、4期脾肾两虚、浊瘀阻滞证患者随机分为试验组(83例,完成77例)和对照组(83例,完成75例)。在一般治疗基础上,试验组口服祛毒颗粒,对照组口服尿毒清颗粒,均每次5g,每天3次,治疗时间为12个月以上。观察两组患者血清肌酐(serum creatinine,SCr)的变化,以血肌酐倒数(1/SCr)为纵坐标,以治疗时间为横坐标,做直线回归分析,比较各组斜率和回归系数(b)。同时观察两组患者血压、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)和血红蛋白(hemoglobin,Hb)。结果试验组平均治疗时间[(42.8±18.5)个月]较对照组[(34.2±12.7)个月]长,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗第48个月试验组未达到观察终点比率(35/77,45.45%)大于对照组(24/75,32.00%),差异有统计学意义(P<0.01)。试验组回归直线b值为-0.00258±0.00132,对照组b值为-0.00386±0.00167,试验组斜率绝对值明显小于对照组(P<0.01)。试验组治疗第48个月血压明显低于对照组,治疗第12、24、36、48个月24h尿蛋白定量均明显低于对照组同期,血浆Alb均明显高于对照组同期,差异有统计学意义(P<0.05)。两组各时间点Hb比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论祛毒颗粒能延缓CRF病程进展,其机制可能与降低血压、减少尿蛋白排泄、升高血浆Alb等因素有关。
- 郭兆安张爱真徐炳侠刁亚军房婧
- 关键词：慢性肾功能衰竭健脾补肾活血泄浊病程
- 祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用被引量：7
- 2010年
- 目的:观察祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清组(对照组)、祛毒颗粒低剂量组(低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(高剂量组),每组18只,除假手术组,其余各组用单侧输尿管梗阻法(UUO)建立肾间质纤维化动物模型,术前1天起各组给予相应浓度和剂量的药物,分别在术后第3天、7天、14天分批处死大鼠,检测大鼠尿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷(NAG)酶、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)变化,梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,HE染色观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数(tubulointerstitial injuryindex,TII),Masson染色测定肾间质胶原面积,免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形成蛋白(BMP)-7在肾组织的表达。结果:与模型组及对照组相比,祛毒颗粒能明显降低UUO大鼠术后14d的尿NAG酶、Scr、BUN(P<0.05);对梗阻侧肾组织HE染色进行TII评分发现,不同时间点,2个试验组大鼠肾小管损伤指数低于模型组和对照组(P<0.05～0.01);Masson染色测定肾间质胶原面积,2个实验组大鼠肾间质胶原面积少于模型组和对照组(P<0.05～0.01);免疫组化法染色发现,与模型组和对照组相比,2个试验组大鼠CTGF、ColⅠ在肾组织的表达下调(P<0.05),HGF、BMP-7在肾脏组织的表达上调(P<0.05)。结论:祛毒颗粒具有改善肾间质纤维化的作用,其机制可能与下调UUO大鼠致纤维化因子CTGF、ColⅠ在肾脏的表达,上调抗纤维化因子HGF、BMP-7在肾脏的表达有关。
- 郭兆安李敏赵鑫吴增利房婧李靖马东明于燕燕
- 关键词：肾间质纤维化结缔组织生长因子肝细胞生长因子骨形成蛋白
- 祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾脏皮质MMP-2、TIMP-2、ECM及足细胞超微结构的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾皮质基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和足细胞超微结构的影响。方法:将55只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭(CRF)动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(简称对照组)、祛毒颗粒低剂量组(简称低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(简称高剂量组),每组10只,分别给与相应浓度和剂量的药物,实验期间测定大鼠的尿蛋白、肾功能,治疗12周后观察其肾脏病理改变,PAS染色评价肾小球硬化程度,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)和MMP-2、TIMP-2蛋白表达,电镜观察足细胞超微结构。结果:祛毒颗粒能明显减少5/6肾切除大鼠尿蛋白量(P<0.05),改善肾功能;减轻肾脏病理损害;PAS染色显示,祛毒颗粒治疗后肾小球阳性面积与肾小球总面积比值、肾小球硬化指数明显下降(P<0.01);免疫组化检查显示祛毒颗粒能抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达(P<0.01),下调TIMP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,减轻ECM积聚;电镜观察显示,祛毒颗粒能减少足细胞脱落,减轻足突融合,保护足细胞形态。结论:祛毒颗粒通过调整5/6肾切除大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,促进ECM降解,减轻ECM集聚,保护足细胞,起到减轻肾小球硬化的作用。
- 郭兆安房婧赵鑫吴增利李敏李靖于燕燕马东明
- 关键词：组织金属蛋白酶抑制剂足细胞
