国家自然科学基金(81060043)
- 作品数：17 被引量：76H指数：5
- 相关作者：唐国都梁志海方春芸唐曦平覃蒙斌更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
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- 急性坏死性胰腺炎大鼠Ghrelin表达的变化及GHRP-2对其的影响被引量：2
- 2014年
- 重症急性胰腺炎（server acute pancreatitis,SAP）患者早期病情变化迅速、病死率高,虽然近年SAP的治疗手段有很大进步,但寻找早期干预疾病进程、减少疾病重症化仍是本领域的研究热点之一.生长激素释放肽-2（growthhormone releasing peptides,GHRP-2）是ghrelin受体激动剂,它可以减轻肝脏炎症、急性肺损伤,而且外源性ghrelin对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的炎症反应有抑制作用,但内源性ghrelin与AP发病机制的关系未明确.本研究观察GHRP-2干预急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠后内源性ghrelin表达的变化.
- 梁志海唐国都方春芸覃蒙斌
- 关键词：急性坏死性胰腺炎GHRELINGHRELIN重症急性胰腺炎生长激素释放肽早期干预
- 二甲双胍对人胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 背景与目的:近年研究发现二甲双胍对多种肿瘤具有抑制作用,部分临床研究也发现二甲双胍可以降低糖尿病并发胰腺癌的风险和降低胰腺癌的死亡危险。本研究从细胞水平着手研究二甲双胍对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株Bxpc-3,予二甲双胍进行干预作为二甲双胍干预组,无药物组作为对照组。以MTT检测二甲双胍对Bxpc-3细胞存活率的影响,流式细胞术检测二甲双胍对Bxpc-3细胞周期的影响,流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR检测AMPKα1、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyclin D1 mRNA的表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测Cyclin D1、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组相比,MTT检测结果显示,二甲双胍可以抑制人胰腺癌细胞株Bxpc-3的增殖,并呈时间-浓度依赖性(F=8.99、124和114.61,P<0.01);流式细胞术检测结果显示,二甲双胍干预组与对照组相比,G0/G1期细胞所占百分比增加(t=-8.71,P<0.01),S期(t=7.54,P<0.01)及G2/M期(t=7.00,P<0.01)细胞所占百分比减少;流式细胞术(早期凋亡率t=-2.68,晚期凋亡率t=1.29,总凋亡率t=-0.85)及Hoechst 33258荧光染色法(t=-0.46)结果显示,两组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示,二甲双胍干预组Cyclin D1 mRNA表达明显降低(t=4.96,P<0.01),AMPKα1、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达与对照组相比,差异无统计学意义(t=1.68、-0.56、-1.80、0.67,P>0.05);Westernblot结果显示,二甲双胍干预组Cyclin D1蛋白表达明显降低(t=7.02,P<0.01),Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达与对照组相比,差异无统计学意义(t=-0.11、-0.20,0.11,P>0.05)。结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株Bxpc-3的增殖,机制主要与其阻滞细胞周期、下调Cyclin D1表达有关;二甲双胍对Bxpc-3细胞的凋亡无明显诱导作用。
- 唐曦平唐国都方春芸
- 关键词：二甲双胍增殖凋亡
- ghrelin与胰腺疾病的相关性研究进展
- 2014年
- ghrelin是一种新发现的脑肠肽,广泛分布于全身多个系统,具有多种生物学功能。研究表明ghrelin在胰腺内、外分泌性疾病中均有异常表达,可能参与了胰腺疾病的发生发展。此文就ghrelin在胰腺疾病中的研究进展作一综述。
- 唐曦平唐国都梁志海方春芸覃蒙斌张露艺
- 关键词：GHRELIN胰腺疾病
- 二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1生长侵袭影响及其机制的探讨被引量：7
- 2013年
- 目的:研究二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,给予不同浓度二甲双胍进行干预作为实验组,无药物组作为对照组。MTT法检测二甲双胍对PANC-1细胞存活率的影响;流式细胞仪检测二甲双胍对PANC-1细胞周期及细胞凋亡的影响;Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力;RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9mRNA的表达。结果:与对照组相比,用药组细胞增殖活性明显下降,F值分别为70.318、327.201和654.196,P<0.01,且呈时间-浓度依赖性。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,G0/G1期细胞所占百分率逐渐增加,S期和G2/M期细胞所占百分率逐渐下降,F值分别为208.365、195.308和48.87,P<0.01;流式细胞仪分析对照组与实验组早期和晚期细胞凋亡率差异无统计学意义,F值分别为0.123和0.298,P>0.05。侵袭实验结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,细胞侵袭能力逐渐下降,F=66.131,P<0.01。RT-PCR示,二甲双胍干预组Cyclin D1、MMP-2和MMP-9mRNA表达明显降低,t值分别为6.789、13.452和25.72,P<0.01;Bax、Bcl-2和Caspase-3mRNA与对照组相比差异无统计学意义,t值分别为-0.683、-1.567和0.78,P>0.05。结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株PANC-1的增殖和侵袭,机制主要与其阻滞细胞周期以及影响相关基因表达有关;二甲双胍对PANC-1细胞的凋亡无明显诱导作用。
- 唐曦平唐国都方春芸张露艺梁志海
- 关键词：胰腺肿瘤二甲双胍肿瘤浸润
- 高脂血症性急性胰腺炎发病机制的研究进展被引量：37
- 2013年
- 高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)近年来发病率增加,其临床特点与其他病因所致急性胰腺炎有所不同,其发病机制尚未阐明。此文简介国内外对HLAP发病机制的研究进展,包括炎性反应、微循环障碍、氧化应激、钙超载、基因多态性、代谢异常等。HLAP的发病机制有待进一步深入研究。
- 梁志海唐国都
- 关键词：急性胰腺炎高脂血症发病机制
- 雨蛙肽联合脂多糖诱导重度急性胰腺炎体外细胞模型钙通道的变化被引量：3
- 2014年
- 目的应用雨蛙肽联合脂多糖诱导AR42J细胞构建重度急性胰腺炎体外细胞模型,研究该模型构建前后细胞内钙通道的变化。方法体外培养大鼠AR42J细胞,实验分组设对照组、雨蛙肽处理组、雨蛙肽+脂多糖处理组。采用RT-PCR检测细胞Cav1.3、Cav2.1、Cav2.2、Cav3.1、Cav3.2 mRNA表达;Western blotting检测细胞Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1蛋白表达水平;以荧光探针Fluo-4-AM标记细胞内游离钙,激光共聚焦扫描显微镜观察[Ca2+]i的变化。结果药物处理组Cav1.3、Cav2.1、Cav3.1 mRNA及蛋白表达水平较对照组均明显增高(mRNA:F=23.392,46.85,61.338;蛋白:F=33.798,43.588,79.467;P<0.01),雨蛙肽+脂多糖处理组与雨蛙肽处理组相比较上述检测指标的mRNA表达量也显著增高(P<0.01);药物处理组与对照组Cav2.2、Cav3.2mRNA表达水平无明显差异(F=0.175、0.316;P>0.05);激光共聚焦显微镜观察结果显示药物处理组比对照组[Ca2+]i升高(F=638.984,P<0.01),雨蛙肽+脂多糖处理组较雨蛙肽处理组[Ca2+]i也显著升高(P<0.01)。结论胰腺腺泡细胞内钙超载在雨蛙肽联合脂多糖诱导的重度AP细胞模型发生发展的机制中具有重要作用。
- 唐曦平唐国都方春芸梁志海张露艺覃蒙斌
- 关键词：钙通道雨蛙肽脂多糖
- 细胞间黏附分子-1在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨细胞间黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义。方法:80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为两组,假手术组(SHAM)和胰腺炎肺损伤组(ALI)。术后6、12、24、48h分别处死大鼠观察胰腺,肺脏病理学形态改变;检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量;称肺干湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;荧光定量PCR检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;免疫印迹法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果:ALI组各时点肺湿干质量比较SHAM组有显著差异(P<0.05),MPO活性测定各时点均较SHAM组升高(P<0.05);ALI组血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量均较SHAM升高(P<0.05);ALI组ICAM-1mRNA表达较SHAM组明显升高,并且随时间进展而逐渐增加,12h达高峰,并维持在高水平表达;同时ICAM蛋白表达也逐渐升高,12h达高峰后持续高水平表达;TNF-α与ICAM-1mRNA及蛋白质表达变化呈正相关趋势。结论:在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中,ICAM-1在基因及蛋白水平上呈过度表达,并且与肺组织损伤程度密切相关,前炎性因子TNF-α在ICAM-1的过度表达中起到了重要作用。
- 张瑜红唐国都梁志海蔡莉许志毅
- 关键词：胰腺炎肺组织损伤
- 134例重症急性胰腺炎回顾性分析被引量：1
- 2011年
- 目的:研究重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)的临床特征及治疗措施。方法:回顾性分析我院1996～2006年134例SAP的临床资料,包括患者年龄、性别、病因、住院时间、临床症状、并发症,治疗措施和疗效。结果:SAP发生平均年龄(45.12±15.76)岁,平均住院日(23±22)d;主要病因为胆道系统疾病,占32%,不明原因的SAP发生率高(25%),SAP患者胸、腹水的发生率分别为44.0%和69.4%。SAP患者病死率为14.2%。结论:在SAP早期阶段,应仔细观察并给予内科综合治疗,有手术的适应证应尽快手术。
- 张瑜红唐国都
- 关键词：重症急性胰腺炎临床症状并发症
- Toll样受体9与消化系统疾病的相关研究进展被引量：1
- 2014年
- Toll样受体(TLRs)是广泛表达于哺乳动物细胞的跨膜受体,是机体抵抗外界病原微生物入侵的屏障,也是天然免疫应答与获得免疫应答的桥梁。TLR9为TLRs成员之一,在机体产生炎症和肿瘤时表达明显增加,与炎症的严重程度及肿瘤的恶性程度有一定的相关性。TLR9模式识别外来病原体和机体产生的一些自身物质,进而激活髓系分化蛋白88依赖性信号通路,使机体产生免疫应答而参与炎症和肿瘤的发生、发展。所以,TLR9有可能成为新的治疗靶点以控制炎症和肿瘤的发展。
- 张露唐国都
- 关键词：TOLL样受体9消化系统疾病炎症肿瘤
- 脂多糖对AR42J细胞Toll样受体7、9表达的影响
- 2014年
- 目的探讨Toll样受体（TLR）7、9在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用。方法用含1、10、100mg／L脂多糖的培养基处理正常大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J，构建AP体外细胞模型，以不加脂多糖处理的细胞作为对照组。培养24h后收集细胞及培养上清液。采用RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞TLR7、TLR9mRNA及蛋白的表达，ELISA法检测培养上清液中TNF-α、IL-10含量。结果对照组及1、10、100mg／L脂多糖处理组细胞TLR7mRNA表达量分别为0．12±0．09、0．28±0．06、0．49±0．04、0．78±0．04；TLR9mRNA表达量为0．06±0．02、0．32±0．03、0．56±0．14、0．84±0．12；TLR7蛋白表达量为0．04±0．01、0．26±0．05、0．49±0．04、0．77±0．16；TLR9蛋白表达量为0．10±0．14、0．62±0．23、1．21±0．26、1．75±0．13。培养上清液中TNF-α含量分别为（8．01±5．32）、（25．64±8．71）、（49．06±10．23）、（75．83±6．65）ng／L；IL-10含量分别为（155．54±25．47）、（105．16±10．49）、（69．36±8．19）、（14．07±9．06）ng／L。细胞TLR7和TLR9的mRNA及蛋白表达量、培养上清液中TNF-α含量均随脂多糖浓度升高而逐渐升高，而培养上清液中IL-10含量随脂多糖浓度增加逐渐下降，各组间的差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。结论脂多糖处理AR42J细胞后细胞的TLR7、TLR9基因表达明显上调，提示两者在AP疾病发展中可能发挥重要作用。
- 张露艺唐国都唐曦平梁志海詹媛
- 关键词：胰腺炎TOLL样受体脂多糖
