广东省自然科学基金(04300340)
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
- 相关作者：张彬黄洪章陶谦潘朝斌魏菁更多>>
- 相关机构：中山大学附属第二医院中山大学南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RANKL、MMP-9和MMP-2在成釉细胞瘤中的表达及意义被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨RANKL、MMP-9和MMP-2与成釉细胞瘤骨吸收机制之间的关系。方法:应用免疫组化、荧光定量RT-PCR及Western印迹方法,分别在不同分子水平检测RANKL、MMP-2和MMP-9在成釉细胞瘤中的表达,所有实验数据均经SPSS 11.0统计软件包进行分析处理,组间比较采用t检验。结果:在所有成釉细胞瘤标本中,3种方法均可检测到RANKL、MMP-2和MMP-9的表达。其中,RANKL各型成釉细胞瘤中均呈恒定的高表达,而荧光定量RT-PCR检测结果显示,MMP-2在基底细胞型成釉细胞瘤中的表达水平显著高于其他两型(P<0.05)。结论:MMP- 2、MMP-9及RANKL可能共同参与成釉细胞瘤引起的骨质吸收过程。与MMP-9相比,MMP-2可能与成釉细胞瘤的侵袭性更为相关。
- 钱永黄洪章潘朝斌张彬王建广
- 关键词：RANKLMMP-2MMP-9成釉细胞瘤骨吸收
- RANKL在成釉细胞瘤骨吸收机制中的作用
- 2009年
- 目的:检测RANKL在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AM)组织中的表达情况及探讨RANKL在AM骨吸收机制中的作用。方法:通过免疫组化方法检测RANKL在AM组织中的表达情况;通过建立AM细胞/新生大鼠骨细胞共培养体系,观察AM细胞诱导破骨细胞形成的活性,再以OPG(RANKL的抑制剂)进行干预,观察OPG对AM细胞诱导破骨细胞形成活性的影响。结果: RANKL在AM组织中有恒定的表达;AM细胞能够诱导新生大鼠骨细胞分化为成熟的破骨细胞,但此活性可被OPG明显抑制结论:AM细胞诱导破骨细胞形成可能是AM骨吸收过程中局部破骨细胞形成的重要来源和机制,而RANKL在此过程中发挥重要作用。
- 钱永黄洪章张彬王建广
- 关键词：成釉细胞瘤RANKL共培养体系破骨细胞形成OPG
- 成釉细胞瘤中MMP-2的表达及RNA干扰的抑制作用被引量：6
- 2005年
- 目的:研究MMP-2在成釉细胞瘤中的表达和RNA干扰对成釉细胞瘤细胞中MMP-2基因的沉默效应。方法:培养成釉细胞瘤细胞,应用免疫组织化学方法检测成釉细胞瘤中MMP-2的表达;体外构建MMP-2靶向siRNA质粒表达载体,将siRNA质粒表达载体转染原代培养的成釉细胞瘤细胞,激光共聚焦显微镜检测siRNA质粒表达载体的转染效率,RT-PCR检测成釉细胞瘤细胞中MMP-2mRNA的改变,明胶酶谱法检测MMP-2的变化,应用SPSS11.0统计软件中的t检验对结果进行统计学分析。结果:成釉细胞瘤中MMP-2呈阳性表达,siRNA质粒表达载体对原代培养的成釉细胞瘤细胞的转染率为41.8%;转染后,成釉细胞瘤细胞的MMP-2mRNA表达水平显著降低,酶原性MMP-2和活性MMP-2显著减少,P<0.05。结论:体外构建的MMP-2靶向siRNA质粒表达载体可以转染体外培养的成釉细胞瘤细胞,并导致MMP-2基因沉默。
- 曾东林黄洪章张彬潘朝斌梁蔚文
- 关键词：MMP-2RNA干扰转染基因沉默成釉细胞瘤
- 人成釉细胞瘤裸鼠移植瘤的建立及其生物学特性研究被引量：8
- 2004年
- 目的:建立人成釉细胞瘤裸鼠移植瘤并观察其生物学特性。方法:将人成釉细胞瘤的新鲜组织块种植于裸鼠肾包膜下及背部皮下,在无特殊病原菌(SPF)条件下饲养裸鼠,观察其组织形态学和侵袭情况,检测ColⅣ、LN和FN蛋白表达情况。结果:所有26个移植物均成活良好,形成移植瘤,成瘤率为100%。肾包膜下移植瘤镜下的形态学特征与患者肿瘤组织一致,侵袭分级:0级为2/20,Ⅰ级为18/20,较好地保留了原有肿瘤的侵袭行为。结论:成釉细胞瘤裸鼠肾包膜下移植瘤是研究其体内侵袭较理想的方法之一。
- 张彬黄洪章陶谦侯劲松唐海阔
- 关键词：成釉细胞瘤移植瘤形态学
- MMP-2抑制剂对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响被引量：14
- 2004年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶-2抑制剂Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响。方法:通过给予Ro31-9790对体外培养的成釉细胞瘤细胞进行处理,采用明胶酶谱法、流式细胞术、体外侵袭试验、细胞粘附分析、免疫组化、MTT试验等方法,观察Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭等特性的影响。结果:Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的侵袭及粘附能力均有明显的抑制作用;4例成釉细胞瘤细胞均表达MMP-2,但不同肿瘤组织来源的成釉细胞瘤细胞MMP-2表达量不同。Ro31-9790能显著抑制成釉细胞瘤细胞分泌的MMP-2的活性,但不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2和TIMP-2的表达;Ro31-9790不能抑制成釉细胞瘤细胞的体外增殖。结论:MMP-2的活性及其相关的细胞粘附能力与成釉细胞瘤的侵袭能力密切相关。
- 黄洪章张彬陶谦潘朝斌魏菁
- 关键词：成釉细胞瘤基质金属蛋白酶肿瘤侵袭细胞培养细胞外基质
- 基质金属蛋白酶-2活性与成釉细胞瘤增殖生长关系的研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-(2MMP-2)活性与成釉细胞瘤增殖生长的关系及其在成釉细胞瘤侵袭中的作用。方法通过MMP-2抑制剂Ro31-9790抑制MMP-2活性进行干预处理,采用成釉细胞瘤细胞原代培养、瘤组织块裸鼠肾包膜下移植、MTT、流式细胞术、瘤体积测量和组织学检查等方法,观察MMP-2活性与成釉细胞瘤增殖生长的关系。结果实验各组之间在同一时间点的细胞增殖活性均无显著性差异(P>0.05)。G0/G1、G2/M期细胞比率以及凋亡细胞比率不随Ro31-9790浓度增加而增加,S期细胞比率也不随Ro31-9790浓度增加而减少。Ro31-9790治疗组瘤体积明显小于对照组(P<0.05),瘤体积增加也明显少于对照组(P<0.01)。结论Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的体外增殖活性无影响,但可抑制体内移植瘤的生长,MMP-2活性与成釉细胞瘤细胞的增殖活性无关,但与成釉细胞瘤的生长密切相关,可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。
- 张彬黄洪章陶谦刘习强魏菁
- 关键词：成釉细胞瘤基质金属蛋白酶细胞增殖
