国家自然科学基金(81060018)
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 相关作者：杨龙覃智芳胥亚楠罗淋杨天和更多>>
- 相关机构：贵州省人民医院遵义医学院第三附属医院广东省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响
- 2014年
- 目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位(AP)的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦(1μmol/L)组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在+20^+60 mV刺激电压水平,Ito电流密度(pA/pF):牵张组低于对照组[+20 mV和+60 mV分别为(0.8±0.3)vs(2.1±0.8)和(1.6±0.4)vs(12.1±3.0);P均<0.01],替米沙坦组[+20 mV和+60 mV分别为(1.4±0.3)和(6.7±1.3)较牵张组增大,P均<0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程(APD50、APD90)较对照组明显缩短[(9.6±1.3 ms)vs(15.5±2.4)ms,(29.9±2.9)ms vs(56.3±3.6)ms,P均<0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为(11.7±2.0)和(41.4±4.6)ms]较牵张组APD延长(P均<0.05)。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。
- 胥亚楠杨龙杨天和何炯红
- 关键词：替米沙坦心房肌细胞短暂外向钾电流动作电位
- 心力衰竭心室肌细胞离子通道重构进展被引量：1
- 2014年
- 心血管疾病位列死亡原因前三，其中心力衰竭（heart failure，HF）是主要病因之一。HF患者50％死亡归因于恶性室性心律失常导致的心源性猝死（SCD）。HF心室肌细胞电重构是致心律失常的基础，离子通道表达和功能的改变是电重构的基础。本文就HF心室肌细胞离子通道重构进行综述。
- 覃智芳杨龙
- 关键词：离子通道重构心室肌细胞心力衰竭恶性室性心律失常致心律失常电重构
- 牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程(APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8)pA/pF vs(-8.8±0.9)pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms vs(56.3±3.6)ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
- 胥亚楠杨龙杨天和邓春玉罗淋覃智芳唐倩杨君
- 关键词：心房肌细胞钾电流
- 大鼠乳鼠原代心房肌细胞培养的方法及鉴定被引量：8
- 2013年
- 目的:介绍大鼠乳鼠心房肌细胞的分离、纯化,以及培养和鉴定方法。方法:取1 d龄SD大鼠心房组织,用0.1%胰蛋白酶和0.025%Ⅱ型胶原酶消化,将心房肌细胞收集在含10%胎牛血清的DMEM培养基中,用差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心房肌细胞。观察细胞形态,结合α-横纹肌肌动蛋白抗体免疫荧光鉴定心房肌细胞。结果:细胞培养24 h已完全贴壁,成梭形或三角形,无细胞搏动,细胞体积可逐渐增大。培养细胞经免疫荧光鉴定,95%为心房肌细胞结论:该研究是一种较好的乳鼠心房肌细胞原代培养及鉴定方法。
- 罗淋刘志琴杨龙覃智芳胥亚楠
- 关键词：乳鼠细胞培养心房肌细胞
- 牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探究牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位时程(APD)的影响。方法:1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24h分组:对照组:不予牵张刺激;牵张组:牵张增加12%硅胶膜面积24h。采用膜片钳全细胞记录方法记录两组细胞膜Ito和APD的变化。结果:在+20^+60mV刺激电压水平,牵张组Ito电流密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF∶(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01,n=9];牵张组动作电位复极50%(APD50)、复极90%(APD90)均明显缩短[(10.5±1.4)ms∶(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms∶(56.3±3.6)ms;均P<0.01,n=9]。结论:牵张刺激可降低乳鼠心房肌细胞Ito电流密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
- 胥亚楠杨龙邓春玉杨天和罗淋覃智芳唐倩杨君
- 关键词：心房肌细胞全细胞膜片钳技术瞬时外向钾电流动作电位
- 再同步化治疗慢性心力衰竭的疗效观察及无应答原因分析
- 2012年
- 目的通过对中-重度慢性心力衰竭患者置入三腔起搏器后进行随访观察,分析心脏再同步治疗(CRT)的临床疗效以及CRT无应答的原因。方法 2009年5月至2011年11月,48例心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)慢性心力衰竭患者进行再同步化治疗,术后随访6个月,观察CRT后临床和超声心动图指标的变化。结果 1例患者术后4月因脑梗死死亡,1例术后5月猝死。与术前比较,术后6个月患者NYHA心功能显著改善,左室射血分数显著增加;左室舒张末内径降低;二尖瓣反流量显著减少;QRS时限显著缩短。CRT无应答率29.2%。结论 CRT能显著改善中-重度慢性心力衰竭患者心功能。但部分患者对CRT无应答,左室电极未到达理想位置、未强化内科药物治疗以及AV、VV间期未优化可能是无应答的原因。
- 官洪山上官海娟杨龙
- 关键词：慢性心力衰竭心脏再同步化治疗无应答
