宁夏回族自治区自然科学基金(NZ11266)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
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- 相关机构：宁夏医科大学南京医科大学更多>>
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- 阿托伐他汀调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡程度及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法用含有不同浓度Hcy的RPMI 1640培养液对HUVEC作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力;根据MTT结果将实验分为:对照组、Hcy组及阿托伐他汀组;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与对照组相比,Hcy组细胞增殖生长能力下降,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2/Bax下调。与Hcy组相比,阿托伐他汀组细胞增殖能力增加,细胞凋亡率明显下降,Bcl-2/Bax上调。结论阿托伐他汀可上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值从而抑制同型半胱氨酸的致内皮细胞凋亡作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的可能机制之一。
- 李录邱荣荣贾绍斌孙娜王义勇
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸BCL-2/BAX人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- bcl-2在同型半胱氨酸致血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:研究bcl-2在同型半胱氨酸致人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法:以人脐静脉内皮细胞株为实验对象,用含有不同浓度同型半胱氨酸的RPMI 1640培养液对其作用48h,MTT法测定细胞增殖生长能力;流式细胞术测定细胞凋亡水平;荧光定量PCR测定bcl-2基因的mRNA表达;Western blotting测定bcl-2蛋白表达量。结果:同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有明显的抑制作用,OD值从(0.99±0.05)渐下降至(0.28±0.03)(P<0.01),且呈明显的剂量效应关系;细胞凋亡率由(2.05±0.26)%渐增至(30.86±1.94)%(P<0.01);与对照组相比,实验组bcl-2mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论:同型半胱氨酸可通过下调bcl-2的mRNA及蛋白质表达,促进人脐静脉内皮细胞的凋亡。
- 李录贾绍斌陈大鹏孙娜张华严宁赵小瑞
- 关键词：同型半胱氨酸BCL-2人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 同型半胱氨酸对内皮细胞Bcl-2基因甲基化水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,用含有不同浓度同型半胱氨酸的RPMI1640培养液对其作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力并确定实验药物浓度;流式细胞术测定细胞凋亡水平;荧光定量PCR测定Bcl-2 mRNA表达;甲基化特异性PCR联合巢式降落式PCR测定Bcl-2启动子区甲基化水平。结果同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有明显的抑制作用,OD值从0.99±0.05逐渐下降至0.28±0.03(P<0.01),呈明显的剂量效应关系;与对照组相比,实验组细胞凋亡率由2.30%±0.60%上升至16.40%±0.73%(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.05)。结论同型半胱氨酸通过下调Bcl-2启动子区的甲基化水平导致其mRNA表达水平减少,继而诱发内皮细胞凋亡,这可能在同型半胱氨酸促动脉粥样硬化过程中起到重要作用。
- 李录贾绍斌孙娜
- 关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞BCL-2甲基化
- 同型半胱氨酸对内皮细胞DNA总甲基化水平的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞总甲基化水平的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并经Ⅷ因子法对其进行鉴定,分别用含有0、2、8、32 mmol·L-1Hcy的RPMI 1640培养液对其作用48 h后,测定基因组总甲基化水平。结果 0、2、8、32 mmol·L-1Hcy组HUVEC细胞总甲基化水平分别为:(9.25±0.15)%、(8.53±0.49)%、(6.24±0.27)%、(3.79±0.13)%,呈明显的剂量效应关系(P<0.05)。结论 Hcy可下调人脐静脉内皮细胞DNA的总甲基化水平,并可能是Hcy致动脉粥样硬化的重要机制之一。
- 李录冯婧贾绍斌沙勇孙娜
- 关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞DNA甲基化动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32mmol·L-1 Hcy的RPMI 1640培养液作用48h,采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol·L-1 Hcy)、Hcy组(9.00mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2基因的mRNA表达,Western blotting法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。
- 李录侯建军邱荣荣贾绍斌丛广志孙娜
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸DNA甲基化
