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鞘内注射MK-801对炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响: 2009年; 目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制。方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程度;采用NADPH-d组织化学法测定大鼠海马NOS表达;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量。结果:足底注射甲醛后动物即出现舔、咬、摇动注射侧脚掌等自发痛相关表现,预先鞘内注射MK-801可使大鼠第二时相自发痛程度显著降低,但对第一时相痛反应程度无明显影响。注射甲醛后12h时,海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马组织NO含量显著增加;预先鞘内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马各区NOS阳性细胞数目明显减少,阳性细胞染色深度明显变浅,海马NO含量明显降低。结论:鞘内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NOS表达及NO产生的增加,表明甲醛炎性痛诱导的海马NO产生增加主要是由于伤害性信息传入所引起。; 刘凌云李清君胡玉燕郭新华李文斌; 关键词：海马一氧化氮 MK-801

甲醛炎性痛增强大鼠海马NOS表达和NO生成被引量：8: 2007年; 目的：观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的变化以及变化的时程及区域特征。方法：采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化；采用NADPH—d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达和No含量。结果：皮下注射甲醛溶液后，大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低。注射甲醛后6h，海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加。海马NO含量亦显著增加；注射甲醛后12h时这些改变最为显著，48h时恢复至对照组水平。结论：甲醛炎性痛可诱导海马NOS活性增强及NO生成增多．这种改变可发生在海马各区．并具有一定的时程特征。; 刘凌云吴迪李清君李文斌郭新华; 关键词：海马一氧化氮一氧化氮合酶痛觉过敏

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