湖北省教育厅科学技术研究项目(B200524003)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：李清刘菊英王贤裕向勇朱涛更多>>
- 相关机构：太和医院郧阳医学院武汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯胺酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞的保护机制被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的保护机制。方法取新生2～3dWistar大鼠40只T12～L5脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分六组:NMDA组(N组),氯胺酮组(K组)、NMDA加不同浓度氯胺酮组(标记为NK1～NK3组),对照组(C组)。加药后培养30min或24h取各组细胞检测超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学观察Bcl-2/Bax表达,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果与C组比较,N组细胞发生大量凋亡(P<0.01),Bax强阳性表达,Bcl-2阴性表达,SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01)。与N组比较,NK2、NK3组细胞凋亡明显减少(P<0.05或P<0.01),Bcl-2阳性表达,Bax阴性表达,[Ca2+]i低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),MDA含量低(P<0.01)。结论氯胺酮抑制激活的背角星形胶质细胞内Ca2+超载,增强Bcl-2蛋白表达,抑制NMDA诱导的细胞凋亡,并增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应引起的细胞损伤。
- 李清向勇刘菊英王贤裕
- 关键词：氯胺酮脊髓背角星形胶质细胞
- 氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 外周持续性伤害刺激可使初级感觉传入神经末稍释放大量谷氨酸,激活脊髓背角星形胶质细胞并促进其释放神经活性物质和促炎性细胞因子,通过神经元和星形胶质细胞之间的电-化学信号转导参与伤害性信号调控,产生兴奋性毒性作用,诱发星形胶质细胞损伤或凋亡[1],目前对谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡的具体机制尚不完全清楚.
- 李清刘菊英李国华朱涛秦成名周青山
- 关键词：星形胶质细胞凋亡脊髓背角谷氨酸诱导大鼠氯胺酮神经活性物质
