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电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响: 2012年; 目的观察电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响,从能量代谢角度探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8月龄的SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HPLC法检测海马ATP含量。结果模型组与对照组比较,模型组鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马ATP含量降低(P<0.01);电针组与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马ATP含量明显升高(P<0.05)。结论电针治疗阿尔茨海默病的机制是提高海马ATP含量,改善能量代谢。; 董卫国陈跃王丰李长征陈采益林岚谢永财; 关键词：电针海马三磷酸腺苷小鼠 SAMP8

电针对局部脑缺血大鼠脑内P物质表达的影响研究被引量：1: 2012年; 目的探讨电针是否通过调节脑内P物质水平参与局部缺血性脑损害的恢复,从而改善脑循环,发挥脑保护作用。方法雄性清洁级SD大鼠32只,按数字随机表法分为空白组、假手术组、模型组及电针组,每组8只大鼠,采用Longa线栓方法建立左侧大脑中动脉梗塞模型,在成功制作出局部脑缺血模型并根据chen等神经功能缺损评分标准判定造模情况。对造模成功并入组的大鼠电针双侧"足三里"穴,刺激参数为频率20 Hz疏密波,强度以2 mA起,每10 min增加1 mA,持续电针30 min,14 d后检测各组大鼠大脑皮质运感区、海马、小脑等脑组织的P物质表达。结果大鼠小脑区域P物质表达电针组较模型组有明显增加(P<0.05),而皮质运感区及海马电针组与模型组无明显差异。结论 P物质作为参与痛觉反应的神经肽,其在小脑的下行调制纤维中的大量表达有关,而这种表达有可能参与了对局部血流量的改善。; 陈晔严晓丹林斌强董卫国张文光; 关键词：电针脑缺血 P物质

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响被引量：20: 2017年; 目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。; 李斐斐杨珺杨文丹骆雍阳陈慧娥宋长明董卫国; 关键词：电针

电针对SAMP8小鼠海马热休克蛋白70表达的影响: 2013年; 目的观察电针对SAMP8小鼠学习记忆能力及海马热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠海马HSP70表达。结果与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马HSP70表达减少(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马HSP70表达明显增强(P<0.01)。结论电针治疗能改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力,增强海马区HSP70的表达。; 王丰董卫国林岚宋丹云; 关键词：海马热休克蛋白70 SAMP8小鼠

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链酶复合体活性的影响被引量：3: 2012年; 目的观察电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链酶复合体活性的影响,从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8只8月龄的SAMR1小鼠为对照组,疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合体的活性。结果模型组与对照组相比,模型组鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低(P<0.01,P<0.05);电针组与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针治疗AD的可能机制是提高海马线粒体呼吸链酶复合体活性,改善线粒体功能。; 董卫国陈采益林岚王丰谢永财陈跃; 关键词：电针阿尔茨海默病海马小鼠

电针对SAMP8小鼠海马Beclin-1表达的影响被引量：8: 2015年; 目的从自噬角度探讨电针治疗阿尔茨海默症的作用机制。方法选取8月龄老年痴呆模型SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只和电针组8只,另选8月龄抗老年痴呆模型SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马Beclin-1表达。结果与对照组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马Beclin-1表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马Beclin-1表达升高(P<0.05)。结论电针治疗阿尔茨海默症的机制可能是提高海马Beclin-1表达,增强自噬活性。; 王丰吕东李长征陈跃陈晔谢永财董卫国; 关键词：阿尔茨海默症海马 BECLIN-1 SAMP8小鼠

Electroacupuncture upregulates SIRT1-dependent PGC-1α expression in SAMP8 mice: Background:Abnormalities of brain energy metabolism are involved in Alzheimer’s disease(AD).Sirtuin 1(SIRT1) i...; Weiguo DongWanqing GuoFeng WangChangzheng LiYongcai XieXueha ZhengHong Shi; 关键词：ELECTROACUPUNCTURE SIRT1 PGC-1Α; 文献传递

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国家自然科学基金(81102625)