浙江省教育厅科研计划(20041095)
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 相关作者：汪洋陈莹莹徐和靖沈岳良朱立更多>>
- 相关机构：温州医学院浙江大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化。结果腹腔注射高铁血红素(50mg/kg)后24h,可明显改善缺血/复灌心脏(30min缺血,2h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用。而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用。结论高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤。
- 徐和靖吕萍萍朱立汪洋沈岳良陈莹莹
- 关键词：缺血高铁血红素蛋白激酶C
- 酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与高铁血红素诱导的抗大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2007年
- 目的研究酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与高铁血红素诱导血红素氧合酶1在对抗心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h再灌注,观察心室收缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和心肌梗死面积等指标。结果腹腔注射高铁血红素24h后,可明显改善缺血再灌注心脏的收缩功能,减少再灌注期乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予酪氨酸激酶抑制剂Genistein和蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine可阻断高铁血红素引起的心肌梗死面积缩小和心功能的改善。结论高铁血红素可诱导血红素氧合酶1活性增加并对抗心肌缺血再灌注损伤,其作用与酪氨酸激酶和蛋白激酶C的激活有关。
- 汪洋徐和靖王万铁陈莹莹沈岳良杜友爱
- 关键词：血红素氧合酶1高铁血红素酪氨酸激酶蛋白激酶C缺血再灌注
- ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用
- 2006年
- 目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤。方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50mg/kg)、抑制剂ZnPP(25μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积。结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用。②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h与30min缺血前给予5-HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色。
- 汪洋徐和靖朱立沈岳良陈莹莹杜友爱
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1线粒体ATP敏感性钾通道
- sarcK_(ATP)和K_(Ca)参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用
- 2007年
- 目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标。结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24h,缺血/复灌前10min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用。
- 徐和靖汪洋沈岳良陈莹莹朱立
- 关键词：缺血血红素氧化酶-1
- 蛋白激酶C活性对缺血再灌注心肌环氧化酶表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨心肌缺血再灌注过程中蛋白激酶C(PKC)活性变化对缺血再灌注损伤心肌的影响及机制。方法将40只大鼠随机分为模型组、观察1组、观察2组及对照组各10只,前三组均采用冠状动脉分支结扎术制备心肌缺血再灌注模型,再灌注1 h后结束实验;其中观察1组和观察2组分别于冠状动脉结扎术前20 min经股静脉注射佛波酯及多黏菌素B;对照组为假手术组。实验结束后各组均取静脉血,采用化学比色法测定肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)水平;处死动物,取心肌组织,采用免疫组化法检测PKC和环氧化酶-2(COX-2)表达。结果与对照组比较,模型组血清CK、MDA水平明显升高(P<0.01),心肌PKC表达无明显差异、COX-2表达明显升高(P<0.05);与观察2组相比,观察1组血清CK、MDA水平明显降低(P<0.05),心肌PKC表达明显升高、COX-2表达明显降低(P均<0.01)。结论 PKC激活有利于减轻心肌氧化应激损伤,可能机制为下调COX-2表达;此为心肌缺血再灌注损伤的防治提供了依据。
- 宋张娟邱晓晓王青汪洋
- 关键词：心肌缺血再灌注蛋白激酶C环氧化酶-2
