国家自然科学基金(30672404)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 相关作者：于晓妉陈国柱杜芝燕徐元基赵名更多>>
- 相关机构：军事医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1299增殖与凋亡的影响被引量：12
- 2008年
- 目的:研究雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1299的杀伤作用及相关调控机制。方法:用细胞计数法测定不同浓度雷公藤红素对H1299细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测H1299细胞的细胞周期;用Western blotting检测剪切的(cleaved)聚ADP核糖聚合酶(PARP)、cleaved caspase-3和低氧诱导因子-1(HIF-1)的表达水平;用DCF-DA染色和荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;用萤光素酶活性测定法检测NFκB的活性。结果:雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制H1299细胞的增殖,并使细胞阻滞在G2/M期。同时,雷公藤红素显著上调cleaved PARP和cleaved caspase-3的表达,提高细胞内的ROS水平,并且抑制NFκB的活性。结论:雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制H1299细胞的增殖,并诱导caspase依赖性的细胞凋亡,具体机制与细胞内ROS的积累和NFκB的活性抑制有关。
- 陈国柱徐元基杜芝燕于晓妉
- 关键词：雷公藤红素肺癌细胞凋亡
- 活性氧在组蛋白去乙酰化酶抑制剂杀伤肿瘤细胞过程中的作用被引量：1
- 2008年
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi是)一类新的化疗药物,在体内外的实验中表现出显著的抗癌活性。HDACi选择性抑制肿瘤细胞内抗氧化蛋白的表达,提高细胞内的活性氧水平,引起线粒体和DNA的氧化损伤,从而活化凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡。
- 陈国柱于晓妉
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂活性氧细胞凋亡乙酰化修饰
- 辅助伴侣分子Cdc37蛋白的研究进展被引量：2
- 2009年
- 细胞分裂周期蛋白Cdc37最初是在芽殖酵母中发现的细胞周期相关蛋白。随后的研究表明Cdc37具有伴侣分子活性,可以特异地募集一系列的蛋白激酶结合到热激蛋白90(Hsp90)上,形成特定的分子伴侣复合体,参与维持蛋白的稳定性和激酶活性。Cdc37参与了细胞内的多项生命活动,在细胞周期、信号转导和基因表达中都起着重要的作用。由于Cdc37在肿瘤组织中特异性地高表达,使其成为肿瘤治疗中一个重要的分子靶点。
- 赵名于晓妉
- 关键词：热激蛋白90
