广东省科技厅资助项目(2011B031700040)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：周迎春刘基铎谢在春罗恒徐倩更多>>
- 相关机构：广州中医药大学广州中医药大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲异靛诱导K562细胞凋亡及对JAK/STAT途径效应基因表达影响的研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对效应基因表达影响的作用。方法 K562细胞甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-xL、CyclinD1和C-MYC的改变。结果甲异靛作用K562细胞12 h,24 h,48 h组的凋亡率与对照组比较有显著性差异（P均〈0.05）;K562组24 h、48 h与12 h比较有显著性差异（P均〈0.05）。在甲异靛作用12～48 h,C-MYC蛋白含量逐渐减少,而Bcl-xL、CyclinD1无显著变化。结论甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与下调STAT5下游C-MYC的蛋白含量表达减少有关。
- 周迎春刘基铎谢在春何惠罗恒
- 关键词：甲异靛慢性粒细胞白血病细胞凋亡
- 甲异靛诱导K562细胞凋亡及对传导信号STAT5表达影响的研究被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对传导信号分子STAT5表达影响的作用.方法 K562细胞甲异靛处理12h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期等相关指标,Western blot检测STAT5的改变.结果 ①甲异靛作用K562细胞12h、24 h、48 h凋亡率分别为12.5±0.69,19.4±1.07和42.5±3.22,与对照组相同时间段比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.②甲异靛可使K562细胞阻滞于S期,S期细胞比例增加至（70.48±6.34）,G0/G1期、G2/M期细胞减少.③在甲异靛作用12 h后至48 h,STAT5蛋白含量逐渐减少.结论 甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与STAT5蛋白含量表达减少有关.
- 周迎春刘基铎谢在春徐倩肖明锋
- 关键词：甲异靛慢性粒细胞白血病细胞凋亡
