国家自然科学基金(30672447)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：肖岚李红丽王晗知何扬涛刘淑丹更多>>
- 相关机构：第三军医大学成都军区总医院更多>>
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- 少突胶质细胞发育分化的转录调控被引量：2
- 2009年
- 少突胶质细胞(OL)的成熟分化是中枢神经髓鞘形成的关键环节。在少突胶质细胞形成、增殖、分化、成熟的发育过程中,骨形态发生蛋白(BMP)、sonic hedgehog(Shh)、Notch等三种信号通路发挥了重要的调控作用。这些通路最终激活或抑制下游一系列特异性转录因子(TFs)而完成对OL谱系特异性标志基因表达的激活。各种TFs在特定条件下的时空表达和相互作用是OL发生、发育、分化的重要调控方式。
- 王晗知蔡文琴肖岚
- 关键词：少突胶质细胞发育分化转录因子
- 氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠成年后少突胶质细胞转录因子Olig2在脑白质区的表达被引量：5
- 2010年
- 目的探讨氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine,LI-PILO)点燃幼鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内转录因子Olig2的表达。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱导幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)痫样活动波和Nissl染色方法观察神经元鉴定,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用免疫组织化学染色技术观察少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)转录因子Olig2变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;海马CA1、CA3和齿状回区Nissl染色显示神经元数目减少,部分细胞变性和坏死。SRS模型组在胼胝体与扣带回区域内Olig2的免疫组织化学染色细胞数量明显减少,与正常对照组相比有显著差异。结论氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠,成年后仍伴有慢性自发反复性癫痫发作的脑内少突胶质细胞转录因子Olig2的表达明显降低。
- 刘淑丹王晗知何扬涛肖岚李红丽
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫少突胶质细胞
- 转录因子Olig在少突胶质细胞发育和髓鞘再生中的作用被引量：2
- 2009年
- 牛建钦李红丽肖岚
- 关键词：少突胶质细胞细胞发育髓鞘转录因子精神疾病
- 幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20～28d体质量(70±5)g雄性SD幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)异常活动波,采用Nissl染色方法观察脑内神经元的变化,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色等技术观察脑内髓鞘的变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;Nissl染色显示神经元数目在海马CA1(242.1±33.6)、CA3(354.8±26.8)和齿状回门区(61.8±8.3)减少(P<0.01),部分细胞变性和坏死。LFB染色可见SRS模型组在胼胝体(callosumcorpus,cc;0.162±0.017)、扣带回(cingulated gyrus,cg;0.139±0.013)与海马白质(0.080±0.007)区域内的着色范围明显缩小,着色浅淡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.01);MBP免疫阳性沉淀在cc(0.183±0.013)、cg(0.192±0.016)、第一躯体感觉皮质区(S1BF;0.076±0.012)和第一听皮质区(Au1;0.085±0.014)内的平均光密度值(OD)显著低于正常对照组(P<0.01)。结论致痫幼鼠成年后伴有慢性癫痫发作可造成中枢神经系统髓鞘脱失。
- 刘淑丹张桂祯王晗知何扬涛肖岚李红丽
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫脱髓鞘髓鞘碱性蛋白
