国家自然科学基金(30672415)
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
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- TET2突变检测在血液肿瘤中的临床价值
- 2011年
- 1 TET2基因的起源与结构
TET家族中包括TET1、TET2及TET3。TET1位于染色体10q22,在急性髓系白血病（AML）相关的染色体易位t（10;11）（q22;q23）中作为混合性白血病（MLL）的融合配体出现在少数AML中。
- 罗婧刘立根
- 关键词：血液肿瘤突变检测染色体易位TETAML混合性
- JAK／STAT信号通路与急性白血病被引量：2
- 2014年
- JAK／STAT信号通路是由多种细胞因子与受体结合激活的中心通路，参与肿瘤的增殖、分化和凋亡过程。研究表明，血液细胞中JAK／STAT突变及调控异常对急性白血病发生发展起重要作用。探讨此通路的异常有望为治疗急性白血病提供新靶点。
- 庄晏刘立根
- 关键词：白血病
- 髓系肉瘤11例临床分析被引量：2
- 2013年
- 0引言随着诊断技术的进步、急性白血病患者生存期的延长以及异基因造血干细胞移植（allogenetic he-matopietic stem cell transplantation,allo-HSCT）的广泛应用,髓系肉瘤（myeloid sarcoma,MS）越来越受到重视。本文收集了11例MS病例资料,并就其临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗进行文献复习,以期提高对MS的认识。
- 赵莉敏刘立根谢英华韩曦瑶陆莹婷
- 关键词：髓系肉瘤白血病
- 骨髓增生异常综合征伴获得性α地中海贫血中X连锁α地中海贫血伴智力障碍基因突变的研究进展
- 2015年
- α地中海贫血多由第16号染色体异常引起的遗传性疾病，在恶性血液肿瘤疾病中，尤其是骨髓增生异常综合征（MDS），发现α地中海贫血可作为获得性疾病出现，称为骨髓增生异常综合征伴获得性α-地中海贫血（ATMDS），其机制与体细胞发生X连锁α地中海贫血伴智力障碍（ATRX）基因突变相关。越来越多的研究结果表明ATRX基因编码产物可作为反式作用因子可调节α珠蛋白表达。通过对ATRX蛋白功能的分析，从染色质重塑、调控基因表达等分子机制阐明ATRX基因、ATRX蛋白、α珠蛋白在ATMDS发生、发展中的内在联系，有助于在分子机制水平阐释ATMDS临床表现。
- 郑鹏茜刘立根
- 关键词：骨髓增生异常综合征Α地中海贫血
- 较低危骨髓增生异常综合征中难治性血细胞减少的治疗被引量：1
- 2020年
- 较低危骨髓增生异常综合征患者难治性血细胞减少尚无国内外一致的定义。文章结合国内外疗效标准提出了难治性血细胞减少的定义,对于国内外较低危骨髓增生异常综合征难治性血细胞减少的治疗进展做一详细的介绍。
- 翟元梅刘立根
- 关键词：难治性血细胞减少
- 血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体检测的临床意义被引量：1
- 2015年
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factorrelated apoptosis-inducing ligand,TRAIL）是TNF超家族成员之一,其最早由Wiley等[1]于1995年从人心肌c DNA文库中克隆并命名。TRAIL具有膜结合型和可溶型（s TRAIL）2种形式,在金属蛋白酶作用下,可被水解形成s TRAIL,s TRAIL保留了死亡受体结合域及功能域,与膜型TRAIL具有相同的生物学活性。目前大量研究表明,在自身免疫性疾病、肝病、
- 郑鹏茜刘立根
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 白花丹醌增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的:观察白花丹醌、rsTRAIL单独及其联合体外诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法:采用WST-8(CCK-8)比色法测定rsTRAIL、白花丹醌单独和联合应用对Kasumi-1细胞的生长抑制率;用流式细胞术、TUNEL法观察并且检测凋亡率;实时定量PCR检测白花丹醌作用后DR4和DR5 mRNA水平变化;Western blotting法检测单独应用及联合应用后DR5、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bid、Bax及c-FLIP的变化。结果:(1)白花丹醌和rsTRAIL单独应用均可抑制Kasumi-1细胞的生长,联合应用可增加对Kasumi-1细胞的生长抑制率且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rsTRAIL(100μg/L)和白花丹醌(2μmol/L)单用及其联合使用诱导Kasumi-1细胞Annexin V阳性细胞百分率分别为(27.7±2.9)%、(25.6±3.1)%和(52.1±3.3)%。(3)TUNEL法检测发现联合应用组较单用组凋亡细胞显著增多。(4)实时定量PCR检测发现白花丹醌可以上调DR5的表达。(5)Western blotting发现白花丹醌单独作用及其联合rsTRAIL应用时上调DR5、激活caspase-8和下调c-FLIP表达。结论:白花丹醌具有增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,其机制与DR5上调、caspase-8激活和c-FLIP下调有关。
- 徐同鹏刘立根蒋雪玮高武谢英华赵莉敏韩曦瑶陆道培
- 关键词：KASUMI-1细胞细胞凋亡白花丹醌
