湖南省科技计划项目(2013SK3114)
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 相关作者：莫中成周芝芳刘珺唐洪波廖剑绚更多>>
- 相关机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省科技计划项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金黄色葡萄球菌肠毒素B对人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的促进作用及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的促进作用及其分子机制。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用1、10、100μg/ml SEB孵育细胞0~24 h,ELISA法检测培养上清中MUC5AC;Western blotting分析p38的磷酸化。最后采用20μmol/L p38抑制剂SB203580处理人鼻黏膜上皮细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果 1、10、100μg/L SEB作用鼻黏膜上皮细胞24 h后,MUC5AC含量分别为(62.40±20.12)、(128.45±14.07)、(312.74±30.58)μg/L,未经SEB处理的鼻黏膜上皮细胞MUC5AC量为(22.34±6.32)μg/ml,不同浓度SEB作用的鼻黏膜上皮细胞分泌SEB量均高于未经SEB处理的细胞,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时,100μg/L SEB处理细胞30、60 min后,磷酸化p38和总p38比值相比,P均<0.05。1、10、20μmol/L p38抑制剂SB203580预处理后,人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC显著减少(P均<0.05)。结论 SEB经p38诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC。
- 刘珺廖剑绚唐洪波周芝芳
- 关键词：鼻黏膜上皮细胞金黄色葡萄球菌肠毒素BP38
- SR-B1在抑制炎症反应中的作用被引量：5
- 2014年
- B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)是高密度脂蛋白(HDL)的配体,它不仅介导胆固醇逆转运,而且在炎症反应中起到"多功能参与者"的作用。SR-B1不仅可以明显降低血浆胆固醇,抑制外周组织脂质异常蓄积,而且可以抑制血管炎症,延缓动脉狭窄,降低器官血液供应障碍的发生率。近年来,对SR-B1在动脉粥样硬化(AS)性疾病的炎症反应中的作用及影响进行了深入的研究,提示它是对心脏血管有益的一个潜在的治疗靶点。本文就近年来对SR-B1与炎症反应的关系的研究作一综述。
- 朱明燕曾高峰莫中成
- 关键词：炎症动脉硬化脂多糖
- 金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导人鼻黏膜上皮细胞表达黏蛋白MUC5AC的分子机制被引量：5
- 2016年
- 为了观察金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）对诱导人鼻钻膜上皮细胞分泌粘蛋白MUC5AC的影响,并初步探讨其作用机制,本研究首先在体外培养人鼻黏膜上皮细胞株HNEpC,用不同浓度的SEB孵育细胞0~24 h,ELISA检测培养上清中MUC5AC和转化生长因子-α（TGF-α）的含量;实时定量PCR检测MUC5AC mRNA表达水平;Western blot分析表皮生长因子受体（EGFR）的磷酸化。同时采用肿瘤坏死因子转化酶（TALE）siRNA干扰其表达双察其对TGF-α分泌的影响最后采用TGF-α中和抗体、EGFR抑制剂AG-1478或TALE抑制剂TAPI处理细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果显示,1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL SEB作用鼻黏膜上皮细胞24 h后,可明显诱导其分泌MUC5AC并表达其mRNA,且其分泌水平随着SEB浓度的增高或时间的延长而逐渐增多。SEB也能诱导鼻黏膜上皮细胞分泌TGF-α,并磷酸化EGFR。给予10μmol/L TALE抑制剂TAPI处理细胞后,TGF-α和MUC5AC分泌水平显著减少,采用TALE siRNA干扰其表达后,TGF-α和MUC5AC也得到了类似结果。采用TGF-α中和抗体预孵育细胞30 min后,可明显抑制EGFR磷酸化。此外,TGF-α和EGFR中和抗体以及AG-1478预处理也可降低MUC5AC分泌。以上结果表明SEB经TALE/TGF-α/EGFR诱导人鼻黏膜上皮细胞表达MUC5AC。
- 刘珺廖剑绚唐洪波周芝芳
- 关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素B表皮生长因子受体转化生长因子-Α
- 金黄色葡萄球菌肠毒素B激活TACE诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白
- 2016年
- 目的观察金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）对人鼻黏膜上皮细胞活性氧（ROS）和肿瘤坏死因子转化酶（TACE）活性的影响，并探讨其在介导黏蛋白MUC5AC分泌中的作用。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞。用不同浓度的SEB孵育细胞0～24h，采用荧光共振能量转移法检测TACE的酶活性，荧光探针H2DCFDA检测鼻黏膜上皮细胞中活性氧（ROS）的含量，ELISA检测培养上清中MUC5AC的分泌水平。同时采用TACEsiRNA干扰或ROS抑制剂NAC处理细胞，观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果100ng／mLSEB作用鼻黏膜上皮细胞15min后即可上调TACE的酶活性，30～60min后达到峰值，并持续至2h；SEB也能增加鼻黏膜上皮细胞内ROS的含量：采用NAPDH氧化酶抑制剂DPI处理后，ROS水平明显减少；ROS抑制剂NAC处理鼻黏膜上皮细胞后，可明显降低TACE的酶活性；30-100ng／mLSEB能显著诱导鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC，采用TACEsiRNA干扰其表达或抑制剂处理后，可抑制MUC5AC分泌。结论SEB激活TACE诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC。
- 刘珺廖剑绚唐洪波周芝芳
- 关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素B活性氧黏蛋白
- GW501516通过TGFβ-Smad3信号途径促进人脐静脉内皮细胞PAI-1的表达被引量：1
- 2014年
- 为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体δ(peroxisome proliferator-activated receptor-δ,PPARδ)激动剂GW501516对人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响及机制,采用siRNA、TGFβ-Smad3信号通路阻滞剂等处理细胞,经实时定量PCR、Western blot方法分别检测细胞中PAI-1及磷酸化Smad3蛋白的表达.结果显示,与对照组比较,GW501516可诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAI-1表达,且此效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05);siRNA沉默PPARδ的表达后,可阻抑GW501516对HUVEC细胞PAI-1表达的促进作用;TGFβ-Smad3信号通路抑制剂SB-431542与SIS3均可降低HUVEC细胞pSmad3蛋白的表达,而细胞PAI-1表达也随之降低.结果提示,GW501516可促进HUVEC细胞PAI-1的表达,其机制可能与TGFβ-Smad3信号通路有关.
- 莫中成李霞张大棣朱明燕张青海曾颖伍荣鲁艳菊陈意易光辉
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂1SMAD3
- 塞来昔布诱导人椎间盘细胞表达神经生长因子被引量：1
- 2014年
- 目的 研究环氧化酶2抑制剂塞来昔布以及前列腺素E2（PGE2）对神经生长因子（NGF）表达的影响.方法 分离培养人椎间盘（IVD）细胞,用不同浓度的塞来昔布预处理30 min后,加入10 ng/mL IL-1β作用6h.RT-PCR和ELISA分别检测NGF mRNA和蛋白的表达,ELISA检测PGE2的分泌.同时加入外源性PGE2以及其受体（EPs1 ～4）激动剂,观察其对NGF产生的影响.结果 IL-1β作用3h即可以一定的时间依赖性诱导IVD细胞表达NGFmRNA.塞来昔布处理后能使NGF mRNA水平进一步增加1.8倍.IL-1β处理后,PGE2含量达（5.46±0.64） ng/mL.10 mmol/L塞来昔布能将其降低至（1.07±0.04）ng/mL（P ＜0.05）.IVD细胞经100 μmol/L PGE2处理后,IL-1β诱导的NGF降低了59％ （P ＜0.05）.此外,采用EP2和EP4受体激动剂处理IVD细胞后,也得到了类似的结果,而EP1和EP3激动剂处理对NGF产生无明显影响.结论 塞来昔布能促进IVD细胞表达NGF,其机制可能与抑制PGE2的分泌有关.
- 陈小明周润梅欧斌曹奇
- 关键词：神经生长因子椎间盘细胞前列腺素E2塞来昔布
- 细胞源性微粒在急性肺损伤中双重作用的研究进展
- 2014年
- 微粒是细胞衍生的微小囊泡,携带有母细胞来源的多种物质,能与靶细胞发挥相互作用。微粒对急性肺损伤(ALI)的多种病理生理过程具有双重调节作用,能够通过多种机制影响炎性反应、凝血功能、血管通透性、内皮细胞凋亡等。因此,微粒对ALI的发生发展具有重要意义。
- 黄竹萍莫中成王德明
- 关键词：微粒急性肺损伤炎性反应
- 血清淀粉样蛋白A对THP-1巨噬细胞炎症反应及SR—BI表达的影响
- 2013年
- 目的观察血清淀粉样蛋白A（SAA）对THP．1巨噬细胞B类I型清道夫受体（sR—BI）及炎症因子MCP-1、TNF-α、CRP、IL-1表达的影响，初步探讨SAA在巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法以不同浓度（0、50、100、200、400及800μg／L）的SAA处理THP-1巨噬细胞24h，
- 朱明燕陈意赵国军石金凤龙治峰唐朝克易光辉曾高峰莫中成
- 关键词：B类I型清道夫受体血清淀粉样蛋白AP38MAPKTHP-1巨噬细胞
