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四川省卫生厅科研基金(110368)

作品数：32 被引量：138H指数：6
相关作者：李小刚何晓英付华袁平谭华更多>>
相关机构：西南医科大学附属医院德阳市人民医院德阳市第二人民医院更多>>
发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省应用基础研究计划项目泸州市科技局资助项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇脑出血
  • 13篇出血
  • 12篇细胞
  • 11篇蛋白
  • 9篇细胞集落
  • 9篇粒细胞
  • 9篇粒细胞集落刺...
  • 9篇集落
  • 9篇集落刺激因子
  • 7篇胶质
  • 6篇鼠脑
  • 6篇大鼠脑
  • 5篇蛋白酶
  • 5篇水肿
  • 5篇酸性蛋白
  • 5篇重症肌无力
  • 5篇外周
  • 5篇外周血
  • 5篇无力
  • 5篇脑出血大鼠

机构

  • 17篇西南医科大学...
  • 13篇德阳市人民医...
  • 12篇德阳市第二人...
  • 10篇泸州医学院附...
  • 1篇四川省第四人...
  • 1篇四川医科大学

作者

  • 10篇何晓英
  • 10篇李小刚
  • 9篇付华
  • 7篇谭华
  • 7篇袁平
  • 3篇易兴阳
  • 2篇刘永刚
  • 1篇李娇红
  • 1篇袁志俊
  • 1篇王淳

传媒

  • 8篇中国老年学杂...
  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 2篇山东医药
  • 2篇实用心脑肺血...
  • 2篇卒中与神经疾...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇西部医学
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇中国现代神经...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 7篇2019
  • 7篇2018
  • 2篇2016
  • 3篇2014
  • 6篇2013
共 32 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-9的影响被引量：1
2013年
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,断尾取自体血法制备大鼠ICH模型,治疗组于造模1小时后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6、12、24、48、72h和7d处死,干湿重法测定脑组织含水量,免疫组化染色观察MMP-9的动态表达。结果模型组脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05),在造模后48、72h最明显,且与6、12、24h和7d相比差异显著(P<0.05);治疗组脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组脑组织MMP-9的表达明显高于假手术组(P<0.05);治疗组各时间点MMP-9的表达低于模型组(P<0.05)。结论 G-CSF可减轻ICH后脑水肿程度,其机制可能与G-CSF抑制MMP-9表达密切相关。
何晓英付华李小刚袁平谭华
关键词：粒细胞集落刺激因子脑出血脑水肿基质金属蛋白酶-9
未破裂颅内动脉瘤患者外周血中microRNA-126表达情况及其生物信息学分析被引量：2
2019年
目的观察未破裂颅内动脉瘤(ICA)患者外周血中microRNA-126表达情况,探讨microRNA-126潜在靶基因及其在ICA发生中的可能机制。方法收集住院或体检的ICA患者120例作为ICA组,另选取体检无ICA且性别、年龄、伴随疾病与ICA组匹配者63例作为对照组。采用RT-PCR定量检测2组受检者外周血中microRNA-126的相对表达量,并采用UCSC数据库对microRNA-126的基因位点及同源性进行分析,采用TargetScan数据库及CoMeTa数据库对microRNA-126的潜在靶基因进行预测,采用DAVID数据库对microRNA-126的潜在靶基因的功能富集(GO富集)和KEGG通路富集进行分析。结果ICA组患者外周血中microRNA-126的相对表达量明显高于对照组(P<0.05);通过靶基因预测软件共获得包括ITGA6、CRK、PCDH7、ADAM9等在内的15个潜在靶基因;GO分析和KEGG通路分析显示microRNA-126靶基因功能主要富集于蛋白质结合的形成以及FAS信号通路中。结论microRNA-126在ICA患者中表达上调,并通过调控FAS信号通路中的多个靶基因参与ICA的发生。
段铭铭
关键词：未破裂颅内动脉瘤
JAK2/STAT3通路介导热休克蛋白70对脑出血的神经保护作用被引量：5
2016年
目的观察蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(janus kinase 2-signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路特异性拮抗剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺〔alpha cyano-(3-hydroxy)N-styrene benzyl amine,AG-490〕对脑出血大鼠脑组织热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylated janus kinase 2,P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,P-STAT3)表达的影响,并分析HSP70与PJAK2、P-STAT3的相关性,探讨JAK2/STAT3信号通路是否介导HSP70对大鼠脑出血后的神经保护作用。方法将健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠100只随机分为正常组、假手术组、脑出血和AG-490组;采用大鼠自体血注入法建立脑出血模型;各组按造模成功后时间分为6h、24h、48h、72h、7d共5个亚组,对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity scores,NSS);免疫组化染色检测血肿周围HSP70表达,采用Western blot检测大鼠血肿周围脑组织P-JAK2、P-STAT3的表达。结果脑出血组和AG-490组HSP70、P-JAK2、PSTAT表达均高于假手术组和正常组(P<0.05),并于造模后48h达高峰(P<0.05);AG-490组HSP70、PJAK2、P-STAT表达较脑出血组低(P<0.05);脑出血组HSP70表达与NSS评分呈负相关(r=-0.511,P<0.05),HSP70表达与P-JAK2、P-STAT3的表达呈正相关(r=0.790,P<0.05;r=0.447,P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调HSP70的表达进而对大鼠脑出血后起神经保护作用。
袁志俊李小刚何晓英
关键词：脑出血JANUS激酶2STAT3转录因子
粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠星型胶质细胞可塑性的影响被引量：2
2013年
目的通过研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后星型胶质细胞可塑性的影响,探讨G-CSF在ICH中的神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。断尾取自体血法制备大鼠ICH模型,治疗组于造模1h后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6h、24h、48h、72h、7d、10d进行神经功能障碍评分,免疫组化检测血肿周围GFAP的动态变化。结果治疗组各时间点神经功能评分明显高于模型组(P<0.05)。假手术组未见GFAP阳性细胞表达;模型组6h出现少量GFAP阳性细胞表达,48h增多,72h大量表达,7d达高峰,10d表达减弱;治疗组GFAP阳性细胞表达6h与模型组相似,24h、48h、72h、7d、10d较模型组明显减少(P<0.05)。结论 ICH后G-CSF可抑制星形胶质细胞过度活化,改善ICH大鼠神经功能。
何晓英付华袁平谭华李小刚
关键词：粒细胞集落刺激因子脑出血胶质纤维酸性蛋白
颈动脉支架植入术与内膜剥脱术对患者认知功能影响的对比被引量：8
2018年
目的探讨颈动脉支架植入术及内膜剥脱术对患者认知功能影响比较。方法颈动脉狭窄患者98例,其中50例行颈动脉支架植入治疗为支架组,48例行颈动脉内膜剥脱术治疗为剥脱组,使用简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对两组患者术前、术后3、6个月进行认知功能评分,同时测定患者术前、术后血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量。结果治疗前两组患者MMSE评分、MoCA评分均低于正常值,提示颈动脉狭窄合并不同程度的认知功能障碍;术后3、6个月两组患者MMSE评分、MoCA评分较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0. 05),且术后6个月与术后3个月相比差异有统计学意义(P<0. 05);术后两组患者NSE含量较治疗前均显著下降,且术后6个月较3个月下降更为明显(P<0. 05);术后两组患者hs-CRP含量较术前均显著升高,且支架组明显高于剥脱组(P<0. 05,P<0. 01)。结论颈动脉支架植入术及内膜剥脱术均有效改善颈动脉狭窄患者认知功能的作用,但二者效果无明显差异。
黄攀何晓英
关键词：颈动脉支架植入术颈动脉内膜剥脱术
颈动脉粥样硬化性狭窄患者外周血miRNA-210-5P表达及其靶基因生物信息学分析被引量：1
2019年
目的通过检测颈动脉粥样硬化性狭窄患者外周血miRNA-210-5P相对表达量,分析miRNA-210-5P及其靶基因功能。方法选择2015年7月至2018年9月诊断明确的颈动脉粥样硬化性狭窄患者(CAS组,146例)作为观察对象,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同处理组受试者外周血miRNA-210-5P相对表达量,并以TargetScan和CoMeTa数据库进行靶基因预测、DAVID数据库进行靶基因功能富集分析(GO分析)和KEGG信号通路分析。结果与无颈动脉粥样硬化性狭窄患者或正常受试者(对照组,60例)相比,CAS组患者血清miRNA-210-5P相对表达量升高(t=14.759,P=0.000)。其中,重度狭窄组(31例;q=23.028,P=0.000)、中度狭窄组(53例;q=6.657,P=0.000)、轻度狭窄组(62例;q=42.612,P=0.000)患者外周血miRNA-210-5P相对表达量均高于对照组;而中度狭窄组(q=34.538,P=0.000)和重度狭窄组(q=11.914,P=0.000)miRNA-210-5P相对表达量高于轻度狭窄组;重度狭窄组亦高于中度狭窄组(q=16.983,P=0.000)。ROC曲线显示,miRNA-210-5P预测颈动脉粥样硬化中至重度狭窄的曲线下面积为0.943,当最佳临界值为1.495时,其预测灵敏度90.33%、特异度92.54%;生物信息学分析提示,miRNA-210-5P潜在靶基因包括VEGFA、KCMF1、HMGCS1、KLF12、EFNA3、GIT2等54个基因;GO分析显示,miRNA-210-5P靶基因功能主要富集于血管生成、神经元发育、DNA转录因子活性的正性调控、内皮细胞趋化性、细胞迁移与分化黏附等;对KEGG信号通路的检测显示,miRNA-210-5P靶基因主要富集于突触导向信号转导通路。结论颈动脉粥样硬化性狭窄患者血清miRNA-210-5P表达上调,且可能通过调控多种靶基因而作用于突触导向信号转导通路中,参与颈动脉粥样硬化性狭窄的发生与发展。
黄攀徐敏何晓英
关键词：颈动脉狭窄动脉粥样硬化微RNAS基因计算生物学
重症肌无力患者血清miR-126、Foxp3 mRNA的表达及临床意义被引量：2
2019年
为探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者血清miR-126、叉头翼状螺旋转录因子3(forkhead box P3,Foxp3)mRNA的表达及临床意义,为MG发病机制研究提供更多的依据,选择63例MG患者为MG组,50例体检正常者为对照组。采用RT-PCR检测血清miR-126、Foxp3 mRNA的表达水平,并采用Spearman相关性分析法分析miR-126与Foxp3 mRNA的相关性。结果显示,MG组患者血清miR-126的相对表达量(2.59±0.84)高于对照组(1.05±0.73,P<0.01),而Foxp3 mRNA的相对表达量(1.58±0.81)低于对照组(3.15±0.96,P<0.01);miR-126核苷酸序列在人、小鼠、狗等7个物种间存在高度保守性;MG组患者血清miR-126与Foxp3 mRNA呈负相关(r=-0.852,P<0.01)。提示MG患者存在miR-126及Foxp3 mRNA的差异表达,且高表达的miR-126可能通过抑制Foxp3 mRNA的表达参与MG的致病。
黄攀徐敏何晓英
关键词：重症肌无力MRNA
重症肌无力患者血清microRNA-146a水平变化及其生物信息学分析被引量：1
2018年
目的观察重症肌无力(MG)患者血清microRNA-146a水平变化,并采用生物信息学方法分析microRNA-146a在MG发病中的分子调控网络。方法选取初诊MG患者108例(MG组)及同期体检健康者50例(对照组),采用RT-PCR法检测血清microRNA-146a。采用UCSC基因组在线工具分析microRNA-146a在人类基因组中的位置及保守性,采用Targetscan和Co MeTa数据库预测microRNA-146a的交集靶基因,采用DAVID数据库分析microRNA-146a靶基因的功能富集(GO富集)和信号通路富集(KEGG Pathway)。结果 MG组血清microRNA-146a相对水平为2. 13±0. 63,高于对照组的0. 86±0. 38(P <0. 05); microRNA-146a核苷酸序列具有高度保守性,其潜在靶基因有ERBB4、NUMB、CD80、TRAF6、IRAK1等88种; GO富集结果显示,microRNA-146a靶基因功能主要富集于细胞增殖调控、神经元分化、磷代谢反应、免疫炎症反应、细胞因子合成等过程; KEGG Pathway结果显示,microRNA-146a靶基因主要富集于Toll样受体信号通路、神经递质调节信号通路、EB信号通路等。结论 MG患者血清microRNA-146a水平升高,其可通过作用于多条信号通路参与MG的发病。
黄攀徐敏何晓英王淳
关键词：重症肌无力生物信息学分析靶基因
G-CSF对脑出血大鼠血肿周围血管新生的作用机制研究被引量：2
2014年
目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围血管新生的影响,并探讨其机制。方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、治疗组,每组21只。利用立体定位仪,向SD大鼠右侧苍白球注入断尾获取的自体动脉血制备ICH模型,治疗组于造模1 h后腹腔注射重组G-CSF60μg/kg,假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水。3组大鼠于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能障碍评分,后处死大鼠,免疫组化检测血肿周围CD34+血管数、VEGF的表达。结果治疗组大鼠从24 h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(P<0.05)。假手术组见少许CD34+血管表达;ICH组6 h开始CD34+血管表达增多,14 d达高峰;治疗组各时间点CD34+血管表达较ICH组明显增多(P<0.05),高峰提前至7 d。假手术组见少量VEGF表达;ICH组6 h即出现VEGF表达增多,7~14 d达高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P<0.05),高峰提前至72 h^7 d。结论 G-CSF可上调ICH后VEGF表达,增加血肿周围新生血管生成,改善神经功能。
何晓英付华刘永刚李小刚
关键词：粒细胞集落刺激因子脑出血血管内皮细胞生长因子血管新生
莫诺苷通过抑制炎症反应改善脑出血模型大鼠的神经功能被引量：11
2018年
背景:研究表明莫诺苷在大鼠缺血性脑损伤模型中具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、促进血管和神经再生、抗血小板聚集和神经保护作用,但莫诺苷是否可以抑制脑出血的炎症反应尚不清楚。目的:观察不同剂量的莫诺苷对大鼠脑出血后炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和炎症相关蛋白NF-κB和SUMO2/3的影响及神经功能变化。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血和莫诺苷低、中、高剂量组,后4组大鼠采用自体尾动脉血注入法建立脑出血模型,术后莫诺苷低、中、高剂量组分别给予莫诺苷30,90,270 mg/kg每天3次灌胃给药,连续7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水。给药7 d后应用NSS评分观察各组大鼠神经功能缺损症状;评分后取大鼠血肿周围脑组织,苏木精-伊红染色观察血肿周围神经细胞形态结构的变化;ELISA法检测大鼠脑组织炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α水平;免疫组化法及Western blotting法检测通道蛋白NF-κB和SUMO2/3蛋白的表达。结果与结论:(1)与脑出血组比较,莫诺苷低、中、高剂量组神经功能缺损改善,其中高剂量组改善最明显(P<0.05);(2)与假手术比较,脑出血组和莫诺苷低、中、高剂量组神经功能受损,炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和炎症相关蛋白NF-κB、SUMO2/3表达增多(P<0.05);(3)与脑出血组比较,莫诺苷低、中、高剂量组炎症因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α表达减少,炎症相关蛋白NF-κB降低,SUMO2/3表达增多(P<0.05),以高剂量组作用最明显(P<0.05)。提示:高剂量莫诺苷可通过炎症调节蛋白的变化,下调炎症因子的表达,抑制炎症反应改善脑出血大鼠的神经功能。
袁志俊何晓英袁平郑晓梅李小刚
关键词：脑出血山茱萸科白细胞介素1
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