山西高校科技研究开发项目(20051315)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 卡托普利对急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET影响的实验研究
- 2006年
- 目的探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔主动脉阻断所致急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET的影响。方法家兔24只,随机等分为假手术组(A组)、损伤组(B组)和卡托普利组(C组)。肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成急性肾损伤动物模型。C组于阻断腹主动脉前5min静注CAP2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP0.5mg/(kg·h)。分别于缺血前10min、缺血30min、再灌注60min、再灌注180min取血检测血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素(ET)及肾皮质中AT-Ⅱ、ET的含量和肾组织形态学改变。结果C组在损伤期血和肾皮质中AT-Ⅱ、ET浓度明显低于B组(P<0.05、P<0.01)。B组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论CAP能明显抑制AT-Ⅱ的生成和ET的分泌,改善肾损伤。
- 王泽华胡文庆
- 关键词：卡托普利再灌注损伤
- 卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用
- 2005年
- 目的:探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(Acute Renal Ischemia-reperfusion Injury,ARIRI)保护效果。方法:于肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成双侧急性肾缺血再灌注损伤(ARIRI)动物模型。将家兔24只,随机等分为假手术组、缺血再灌组和CAP治疗组。CAP治疗组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP 0.5mg/(kg.h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中尿素氮(BUN),肌酐(Cr),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化,以及肾皮质中SOD、丙二醛,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果:CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中丙二醛、AT-Ⅱ浓度明显低于缺血再灌组(P<0.01),SOD活性显著高于缺血再灌组(P<0.01),血尿素氮,肌酐及尿β2-微球蛋白含量明显低于缺血再灌组(P<0.05,<0.01)。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组(20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05),缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论:CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。
- 王泽华胡文庆
- 关键词：卡托普利再灌注损伤
