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重庆市教育委员会科学技术研究项目(KJ100320)

作品数:2 被引量:11H指数:2
相关作者:阮雄中陈昱杨赵蕾李青陈压西更多>>
相关机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市教育委员会科学技术研究项目国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胆固醇
  • 2篇固醇
  • 1篇胆固醇外流
  • 1篇炎症
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇人肾小球系膜...
  • 1篇三磷酸
  • 1篇三磷酸腺苷
  • 1篇三磷酸腺苷结...
  • 1篇三磷酸腺苷结...
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇系膜
  • 1篇系膜细胞
  • 1篇细胞内胆固醇

机构

  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 2篇陈曜
  • 2篇陈压西
  • 2篇李青
  • 2篇赵蕾
  • 2篇陈昱杨
  • 2篇阮雄中
  • 1篇廖梭蕾

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
沉默胆固醇调节原件结合蛋白2基因对炎症因子所致HepG2细胞内胆固醇异常积聚的影响被引量:4
2012年
目的探讨沉默胆固醇调节原件结合蛋白(SREBP)2对炎症因子所致HepG2细胞内脂质异常积聚的影响。方法通过脂质体转染SREBP2-shRNA质粒、G418抗性筛选HepG2细胞,建立沉默SREBP2的HepG2稳定细胞株(SREBP2 shRNA-HepG2)及阴性对照质粒HepG2稳定细胞株(NC shRNA—HepG2)。对两种细胞分别给予无血清培养处理(对照组)、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)α 20ng/ml]、高脂[低密度脂蛋白(LDL)100μg/ml]和联合干预(20ng/ml TNFα+100μg/ml LDL)处理。油红O染色及酶法检测细胞中脂质积聚情况,实时定量PCR和Western blot分别检测SREBP2及其下游靶基因低密度脂蛋白受体(LDLr)和3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶的基因和蛋白表迭隋况。对数据用单因素方差分析及2×2×2析因设计方差分析比较。结果成功建立阴性对照稳定细胞株NC shRNA—HepG2及抑制SREBP2表达的稳定细胞株sREBP2 shRNA—HepG2。在NC shRNA—HepG2细胞中,TNFα处理使细胞内胆固醇积聚增加,并能上调SREBP2下游靶基因LDLr、HMGCoA还原酶基因和蛋白的表达,其mRNA相对表达量分别为1.68±0.03、1.31±0.05,F值分别为107.42,59.08,P值均〈0.01;其蛋白相对表达量分别为1.49±0.10、1.54±0.06,F值分别为46.24,247.10,P值均〈0.01。而在SREBP2 shRNA—HepG2细胞中,TNFα对胞内胆固醇沉积的作用可以被明显减弱,进一步基因和蛋白检测结果显示,炎症因子TNFα对LDLr、HMGCoA还原酶的上调作用亦被明显抑制。结论炎症因子通过促进SREBP2及其下游靶基因表达致HepG2细胞内胆固醇异常积聚,而通过RNA干扰抑制SREBP2的表达,可以明显减轻炎症因子所致的细胞内胆固醇的异常积聚。
廖梭蕾赵蕾陈曜李青陈昱杨阮雄中陈压西
关键词:脂肪肝胆固醇肿瘤坏死因子
炎症干扰PPARγ-LXRα-ABCA1途径介导的肾小球系膜细胞胆固醇外流被引量:7
2010年
目的:观察炎症能否干扰过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)-肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径介导的人肾小球系膜细胞(HMCs)的胆固醇外流。方法:将HMCs分为4组:对照组、高脂组[细胞给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症组[细胞给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(细胞给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和W esternb lotting方法检测PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。用油红O染色法及化学酶促-比色法观察HMCs中脂质积聚情况。结果:与对照组相比,高脂组PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的表达明显增加,单纯的炎症刺激可下调它们的表达,而联合干预组中上述各基因和蛋白表达量比高脂组明显下降。胆固醇外流测定结果显示:与对照组相比,高脂组胆固醇外流量增加,而炎症组胆固醇外流量降低,联合干预组比高脂组胆固醇外流量明显减少。油红O染色提示联合干预组细胞内脂质积聚明显高于其余3组。细胞内胆固醇含量测定亦显示炎症能进一步加重胞内脂质积聚。结论:炎症因子可通过抑制PPARγ-LXRα-ABCA1表达导致HMCs胆固醇外流减少,加重细胞内脂质积聚。
陈昱杨陈曜赵蕾李青阮雄中陈压西
关键词:炎症三磷酸腺苷结合盒转运体A1人肾小球系膜细胞胆固醇外流
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