国家自然科学基金(30900593)
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 相关作者：张更谦梁正张晓嘉刘瑞清路一凡更多>>
- 相关机构：山西医科大学太原市公安局更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 血浆中组织蛋白酶L在大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注后的表达被引量：1
- 2014年
- 目的检验大鼠心肌缺血及缺血再灌注后组织蛋白酶L在血浆中的表达,探讨其能否作为心肌缺血标记物。方法建立大鼠急性心肌缺血模型(心肌缺血30min、1h、2h组)、缺血再灌注模型(缺血再灌注组)以及异氟烷预处理后的缺血再灌注模型(异氟烷预处理组)。同时设有正常对照组、假手术组以作对照。用ELISA法检验血浆中组织蛋白酶L的含量,同时用TTC染色测量心肌梗死面积。结果大鼠急性心肌缺血后,各组血浆中的组织蛋白酶L含量与正常对照组、假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注组,血浆中组织蛋白酶L的表达增多到正常对照组2.37倍(P<0.05)。异氟烷预处理组血浆组织蛋白酶L和心肌梗死面积都较缺血再灌注组降低(P<0.05)。结论血浆中组织蛋白酶L不适合作为单纯急性心肌缺血的早期血浆标记物,异氟烷预处理可以降低缺血再灌注造成的血浆组织蛋白酶L高表达。
- 张更谦梁正严鹏张晓嘉
- 关键词：法医病理学心肌缺血再灌注损伤
- 鞘胺醇1-磷酸2/3受体对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察鞘胺醇1-磷酸2/3受体(S1PR2/3)在大鼠心肌缺血再灌注的在体实验中对心脏的影响。方法健康SD雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、假手术组、IR组、IR+DMSO组、IR+Cym5541(S1P3受体激动剂)组、IR+Cay10444(S1P3受体阻断剂)组、IR+Cay10444/Jte-013(S1P2/3受体阻断剂)组。制作大鼠缺血再灌注模型,并记录心功能、心肌梗死面积、死亡率。结果给予S1PR3抑制剂组和S1PR2/3抑制剂组与IR组相比在心肌缺血再灌过程中,心率下降(P<0.05),左室舒张末期压力(LVEDP)上升(P<0.05),心肌梗死面积增大(55.7%:28.8%,51.6%:28.8%),给予S1PR3激动剂组心肌梗死面积显著减小(18.6%:28.8%)。给予S1P2/3抑制剂组死亡率明显高于IR组(53%:22%,P<0.05)。结论 S1P2和S1P3受体对缺血再灌注心肌起保护作用,抑制S1P2/3受体参与了IR后心源性猝死(SCD)。
- 张晓嘉刘晋玎王佳琦张更谦
- 关键词：法医病理学缺血再灌注损伤心肌梗死面积
- 鞘氨醇-1-磷酸受体在心肌缺血和缺血再灌注后的差异表达(英文)被引量：2
- 2014年
- 鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是心肌病的重要调节分子和生物标记。我们假设S1P受体表达参与了S1P对心肌的保护作用并可作为缺血性心肌病的标记。通过在体结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠手术心肌缺血和心肌缺血再灌注模型,在心肌缺血早期不同时间段(15 min,30 min,1 h)和缺血40 min再灌注2 h后用实时定量PCR方法检测S1PR1、S1PR2、S1PR3在心肌中的表达。结果显示,缺血再灌注组心肌中S1PR3的mRNA表达较假手术组明显升高,而S1PR1和S1PR2表达无变化;各缺血组心肌中S1P的三种受体mRNA表达与假手术组相比无统计学差异。结果提示:S1P受体不适合作为早期心肌缺血的标记物;S1P受体在心肌缺血和缺血再灌注时有不同的表达模式,S1P浓度变化和S1P受体表达改变的联合作用共同构成了在心肌缺血和缺血再灌注后的调控网络。
- 张更谦梁正张晓嘉
- 关键词：心肌缺血心肌缺血再灌注实时定量PCR
- Cathepsin-L在缺血心肌中的表达被引量：2
- 2012年
- 目的检测cathepsin-L(CTSL)在大鼠早期缺血心肌中的表达变化,并探讨其法医学意义。方法建立大鼠早期心肌缺血模型,设置早期缺血组(early ischemic myocardium,EIM)、非缺血组(non-ischemic myocardium,NIM)、假手术组以及空白对照组,采用real-time PCR方法检测大鼠缺血后15min,30min,1h和2h CTSL mRNA的表达量,并进行组内和组间比较。收集心源性猝死者缺血心肌和机械性损伤致死者正常心肌样本,采用免疫组化染色方法观察心肌组织中CTSL蛋白表达。结果 EIM组CTSL mRNA表达量与NIM组、假手术组及空白组相比,在15min时无统计学意义(P>0.05),在30min、1h和2h时分别升高1.4、3.1和4.5倍(P<0.05);其余3组间差异无统计学意义(P>0.05)。观察10例冠脉狭窄程度Ⅲ～Ⅳ级的心源性猝死(SCD)者缺血心肌,CTSL表达增强。结论大鼠心肌缺血后早期即可检测到CTSL mRNA的升高,并在SCD冠脉狭窄死者缺血心肌中高表达,提示CTSL可作为心肌缺血与SCD的参考指标。
- 梁正刘瑞清路一凡唐田丰张更谦王英元
- 关键词：法医病理学早期心肌缺血
- 抑制消减杂交技术筛选大鼠急性心肌缺血后差异基因
- 2014年
- 目的采用抑制消减杂交技术,筛选早期心肌缺血相关的RNA分子,为相关研究和应用提供依据。方法 10只SD雄性大鼠结扎冠状动脉前降支1h,制作心肌缺血模型。以缺血心肌的RNA分子为实验组,以非缺血区的RNA分子为对照组,用Clontech公司抑制消减杂交试剂盒进行杂交。经蓝白斑筛选阳性克隆测序并经过斑点杂交确认,构建早期大鼠心肌缺血后抑制消减杂交文库,所得序列和Genbank数据库比对。结果筛选到10个阳性克隆和11个未知基因的表达序列标签(expressed sequence tag,EST),按照功能分类,包括代谢相关的酶类基因,核糖体和翻译相关的基因,心肌重塑相关的基因等,其中组织蛋白酶L1,basigin等基因等是首次报道与早期心肌缺血相关。结论采用抑制消减杂交技术获得的差别表达基因可为早期心肌缺血提供新的目标分子。
- 张更谦梁正张晓嘉
- 关键词：法医病理学早期心肌缺血抑制消减杂交BASIGIN
