山东省自然科学基金(Z2007D05)
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 相关作者：李琴郭云良杜芳张睿王涛更多>>
- 相关机构：青岛大学医学院附属医院华中科技大学青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金青岛市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨神经调节素-1β（NRG-1β）对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只，经股动脉介入手术，将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流，建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微球囊导管注射NRG—1β，对照组同步给予等量的生理盐水，然后退出微球囊导管实现再灌注22h。应用Task—oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色和磁共振成像（MRI）检测脑梗死体积的变化。结果对照组动物脑缺血2h即出现神经功能缺损表现，再灌注22h（60-4-16）未见显著性变化；NFG-1β治疗后（61±16）未能明显改善猕猴神经功能（P〉0．05）。对照组动物脑缺血2h在MRI弥散加权成像（DWI）即出现高信号区，但T1、T2相表现不明显；再灌注22h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区，DWI高信号增强，TTC染色显示明显的缺血病灶。NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小（P〉0．05）。结论NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究。
- 张睿李琴王涛杜芳郭云良
- 关键词：神经调节素脑缺血再灌注弥散加权成像猕猴
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织MMP-9的表达及神经调节素的干预作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶(MMP-9)表达及神经调节素-1β(NRG-1β)的干预作用。方法取成年健康雄性Wister大鼠100只,应用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%NRG-1β5μL干预治疗。采用免疫组化、免疫荧光、免疫印迹法,观察脑组织MMP-9表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织MMP-9表达。随着缺血缺氧时间的延长,对照组MMP-9蛋白的表达逐渐增加,阳性细胞形态大小不一,分布于脑组织各区。NRG-1β治疗可降低MMP-9的表达水平,与对照组相应脑区相比,差异显著(P<0.01)。结论MMP-9参与脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程。NRG-1β可能通过调节脑组织中MMP-9的活性,干扰脑缺血再灌注损伤后炎症的发生发展过程,改善神经元的生存环境,延迟神经元损伤的时间和程度,进而对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。
- 王海萍李增伟迟兆富
- 关键词：神经调节素再灌注损伤明胶酶B荧光抗体技术WISTAR
- 对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价被引量：6
- 2008年
- 目的建立一种理想的猕猴局灶性脑缺血再灌注模型。方法成年健康猕猴12只(雌雄各半)。经颈总动脉或股动脉介入手术,将标准微球囊导管插入大脑中动脉(MCA)的起始部,然后充盈微球囊阻断MCA血流,退出微球囊后实现MCA血流再灌注,建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。通过脑血管造影、磁共振血管成像(MRA)、磁共振扫描成像(MRI)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为功能评分对动物模型进行评价。结果经颈总动脉或股动脉介入手术,可以在荧光屏直视下准确地将微球囊导管插入大MCA阻断其血流,MCA在MRA上不显像。MCA供血区磁共振T1、T2、DWI出现高信号区,TTC染色显示脑梗死病灶,动物出现相应的神经功能障碍。该方法成功率高、重复性好、操作简单。结论经股动脉微球囊导管介入手术建立猕猴MCAO/R模型是一种较为理想的方法。
- 郭云良高焕民李子祥刘学军杜芳张睿李琴王涛
- 关键词：脑缺血微球囊介入手术猕猴
- 神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤AQP-4及GFAP表达的影响被引量：6
- 2009年
- 应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1β,0.3μg/kg)干预治疗。用干湿重法、免疫组化、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤水通道蛋白(AQP-4)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果显示:随着缺血时间延长,对照组脑组织含水量逐渐增加,NRG-1β治疗能减少MCAO/R后脑组织含水量,与对照组相比,缺血1.5～2.0h组存在显著性差异(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织AQP-4及GFAP表达,且随着缺血缺氧时间的延长,AQP-4及GFAP蛋白的表达逐渐增加。尽管它们均在胶质细胞中表达,但在脑组织中的分布略有不同。NRG-1β治疗可以增加二者在脑中的表达水平,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01)。以上结果提示,NRG-1β可能通过激活内在的保护机制,增强胶质细胞的活性,从而抑制MCAO/R早期脑水肿的形成过程,改善神经元的生存环境,进而干扰脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。
- 李琴张红毕明俊郭云良梅元武
- 关键词：神经调节素脑缺血再灌注损伤AQP-4GFAP免疫印迹法
